摘要：2017年1月，河北医科大学第四医院在Oncotarget上在线发表了一篇论文。在发表7年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2017年1月，河北医科大学第四医院在Oncotarget上在线发表了一篇论文。在发表7年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“Methylation decreases the Bin1 tumor suppressor in ESCC and restoration by decitabine inhibits the epithelial mesenchymal transition”（甲基化降低了ESCC中Bin1肿瘤抑制因子，地西他滨的修复抑制了上皮间质转化）

第一作者：河北医科大学第四医院的Xuexiao Wang, Jiali Wang

通讯作者：河北医科大学第四医院的Lihua Liu

该文旨在探究桥接整合子-1 （Bridging integrator-1, Bin1）的甲基化状态及其在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的潜在生物学功能。结果表明基因高甲基化与Bin1的异常衰减显著相关。此外，Bin1高甲基化与ESCC患者较差的临床参数和较短的生存时间有关。甲基化特异性逆转录聚合酶链反应（MS-RT-PCR）显示，Bin1在多种ESCC细胞系中高甲基化，这可能是Bin1表达降低的主要原因。此外，去甲基化剂地西他滨（Decitabine， DAC）可以恢复Bin1的表达，并通过激活PTEN/AKT信号通路抑制基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase， MMP）-2和MMP-9的表达，明显抑制ESCC细胞的恶性行为，尤其是上皮间充质转化（epithelial mesenchymal transition， EMT）。综上所述，这些结果表明Bin1甲基化可以增强ESCC的恶性生物学行为，并预测ESCC患者的不良预后，从而提示基于dac的去甲基化治疗ESCC的潜在临床应用价值。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究共受2项基金支持：

国家自然科学基金资助项目：81201607；

资助单位：中国博士后基金，批准号：2013M540883。

图4, 图5 南京深瞳全网查重

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来源：Deep冰山一角