年度最佳Cell论文:袁健团队发现肿瘤细胞“帮凶”乳酸,并揭示其导致化疗耐药的新机制

360影视 2025-01-09 06:36 2

摘要:编辑丨王多鱼排版丨水成文DNA损伤应答异常导致的基因组不稳定是正常细胞向肿瘤细胞恶性转化的基本分子生物学特征之一。而代谢重编程同样也是驱动肿瘤发生的重要分子生物学特征。那么代谢重编程是否与DNA损伤应答失调协同介导肿瘤发生发展呢?肿瘤代谢重编程一个显著特点是代

编辑丨王多鱼排版丨水成文DNA损伤应答异常导致的基因组不稳定是正常细胞向肿瘤细胞恶性转化的基本分子生物学特征之一。而代谢重编程同样也是驱动肿瘤发生的重要分子生物学特征。那么代谢重编程是否与DNA损伤应答失调协同介导肿瘤发生发展呢?肿瘤代谢重编程一个显著特点是代谢物的组分变化,如乳酸、腺苷甲硫氨酸等在肿瘤细胞及肿瘤微环境中的过量累积。这些代谢物除了作为能量基础促进肿瘤发生发展以外,也可以作为蛋白质翻译后修饰的供体,调控肿瘤信号通路。2023年12月20日,同济大学医学院/附属东方医院袁健教授课题组(副教授陈玉平和博士后吴锦欢为论文第一作者)在 Cell 期刊发表了题为:Metabolic Regulation of Homologous Recombination Repair by MRE11 Lactylation 的研究论文。该论文入选了 Cell 日前发布的“Best of Cell 2024”榜单,该榜单展示了 2023 年底到 2024 年底这一年里在 Cell 期刊发表的最令人兴奋的论文,共 12 篇。该研究发现,在肿瘤细胞代谢中所产生的大量乳酸,成为肿瘤细胞的“帮凶”,帮助肿瘤细胞躲避化疗药物的杀伤,从而导致化疗耐药。该研究进一步揭示了蛋白乳酸化修饰链接肿瘤代谢与DNA损伤修复的关键分子机制,进而提供了潜在的肿瘤治疗靶点与策略。总的来说,这项研究揭示了细胞代谢与同源重组修复之间的关键分子链接及生物学基础并且为靶向DNA修复克服肿瘤耐药提供了新的理论基础和潜在靶点。袁健教授团队长期专注于DNA损伤与肿瘤研究,致力于探索肿瘤代谢异常与DNA损伤修复之间的关联。该团队正在积极招聘有志于从事DNA损伤和肿瘤研究的博士后,提供优厚待遇和全面保障。有意者可投递简历:yuanjian229@hotmail.com论文链接:https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01276-X

来源:牛腩与科学

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