摘要：近年来，随着光老化和光损伤知识的科普，大家的防晒意识也日渐增强，越来越多人开始重视防晒措施，特别是在挑选防晒产品时，消费者更加注重产品的防晒指数，以确保皮肤能够获得充分的紫外线防护。
近年来，随着光老化和光损伤知识的科普，大家的防晒意识也日渐增强，越来越多人开始重视防晒措施，特别是在挑选防晒产品时，消费者更加注重产品的防晒指数，以确保皮肤能够获得充分的紫外线防护。
对防晒知识比较感兴趣的读者应该有所了解，我们天天接触的太阳光其实是一条光带，由不同波长的电磁波构成。太阳光中到达地球表面的主要有紫外线、可见光和红外光，但我们的肉眼只能识别可见光，紫外线、红外光都看不到。其中，可见光约占太阳辐射能量的50%，红外光约占43%，紫外线所占比例最少，只有7%左右。紫外线根据波长可分为以下几种类型，它们对皮肤伤害的作用机制及影响也有所不同：
UVA（长波紫外线）：波长为320 nm ~ 400 nm，它的穿透性较强，可到达真皮层，使皮肤变黑，加速胶原蛋白分解，促使皱纹和其他老化特征的产生。长期暴露还可能导致皮肤松弛、免疫系统功能紊乱等问题。
UVB（中波紫外线）：波长280 nm ~ 320 nm，其大部分被皮肤表皮吸收，出现红斑、水肿、水疱等炎症反应，严重者可能脱屑。此外，UVB还会激活酪氨酸酶，转化为黑色素前体，进而促进黑色素合成，长期暴露可增加患皮肤癌（如基底细胞癌、鳞状细胞癌）风险。UVC及UVD占比较少，且大部分被臭氧层吸收不能到达地球表面，对皮肤的影响可以忽略不计。
图1▲UVA、UVB对皮肤的伤害（图片来源于网络）
各类防晒产品的防护效能存在显著差异，其防护力主要通过两项关键指标体现：一是UVB防护指数（即SPF值，该值越高，代表对UVB防护效果越出色）；二是UVA防护标识（常见的有PA与PFA，其后“+”号数量越多或数值越大，意味着对UVA的防护能力越强）。已知这些系数是基于传统人体和体外检测结果所制定的，那么除此之外，我们还能通过哪些新方法表征化妆品的抗光损伤功效呢？
图2▲皮肤光损伤机制
让我们一起来了解一下基于角质形成细胞的化妆品抗光损伤功效评估体外测定方法吧~在介绍评估方法之前，我们首先需要明确皮肤光损伤的机制及影响，实现精准施策，最终达成抵御光损伤的目标，从而筛选出最为合适的测定方法与模型。
皮肤光损伤机制可以从组织、细胞和分子三个层面进行解释。
在组织层面，紫外线照射会导致皮肤角质层变薄、皮肤屏障功能受损，更容易受到外界刺激和损伤；真皮层结构改变，胶原纤维和弹力纤维变性、断裂和减少，进而引发皮肤松弛、皱纹形成等老化症状；紫外线照射还会导致皮肤局部免疫抑制状态的产生和炎症反应的持续，扰乱皮肤内稳态，增加衰老细胞向病变组织的积累，进而加剧皮肤光损伤过程。
日晒伤细胞是皮肤在遭受过量中波紫外线辐射后，经历凋亡过程的角质形成细胞。这些细胞的产生构成了一种皮肤保护机制，能够预防上皮细胞因核酸异常变化而可能发生的恶性转变。日晒伤细胞的形成与DNA损伤、膜蛋白受体异常聚集及氧化应激反应的加剧等多种生物过程密切相关。在细胞层面，紫外线辐射可导致DNA损伤从而触发细胞凋亡，其损伤主要产物包括环丁烷嘧啶二聚体（CPDs）和6-4光产物（6-4PPs），能够阻碍DNA的复制和转录，导致细胞功能障碍。其中，CPD的生成量相较于6-4 PP高出3至4倍，是导致日晒伤细胞形成的主要诱因。此外，紫外线照射会降低皮肤免疫细胞功能，如朗格汉斯细胞等，进而降低机体对光损伤的免疫应答能力；还会导致皮肤细胞释放多种炎性介质和细胞因子，引发细胞炎症反应。炎症反应会加剧皮肤损伤和老化过程。
在分子层面，紫外线辐射可直接作用于皮肤细胞的DNA，导致DNA链断裂、碱基损伤，进而引发DNA复制和转录异常；ROS大量生成，攻击细胞膜、脂质、蛋白质等生物分子，引发氧化应激反应。此外，紫外线照射可诱导皮肤细胞合成和分泌MMPs，特异性降解细胞外基质如胶原蛋白和弹力蛋白，导致皮肤弹性下降形成皱纹。
紫外线能够有效触发活性氧（ROS）的生成，这些活性氧物质包括超氧阴离子、氢氧根离子、羟自由基和过氧化氢等。ROS所介导的氧化应激会对细胞产生多种影响，如导致DNA结构改变、脂质过氧化，以及促炎因子的过量释放。ROS还具有抑制酪氨酸磷酸化的能力，有效增强细胞内信号传导机制，上调关键核转录因子如AP-1和NF-κB的表达量。这些反应协同作用加速了日晒伤细胞的形成。紫外线照射所引发的炎症反应，是皮肤红斑、浮肿、瘙痒等产生的关键环节。在炎症反应期间，受损皮肤细胞会异常分泌系列细胞因子，诸如IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8和PGE2等。
图3▲皮肤光老化主要通路及影响（图片来源于网络）
在深入探究光损伤的引发机制及影响后，我们构建出一个依据角质形成细胞的抗光损伤体外功效评估体系，用以评估化妆品原料及成品的抗光损伤效能。
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来源：不低头才会胜利