杨艳敏教授：心室电风暴的处理与新型药物使用

摘要：电风暴（ES）是由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常，反映了心脏电不稳定，严重时可危及患者生命。临床中遇到这种情况该如何处理呢？在第35届长城心脏病学大会（GW-ICC 2024）暨亚洲心脏大会（AHS 2024）上，来自中国医学科学院阜外医院的

电风暴（ES）是由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常，反映了心脏电不稳定，严重时可危及患者生命。临床中遇到这种情况该如何处理呢？在第35届长城心脏病学大会（GW-ICC 2024）暨亚洲心脏大会（AHS 2024）上，来自中国医学科学院阜外医院的杨艳敏教授带来了题为“室颤电风暴的处理与新型药物使用”的精彩报告。杨教授结合指南共识和研究进展详细讲解了ES的处置与药物应用。本文整理要点内容，以飨读者！

ES的概述

•20世纪90年代，学者们开始使用ES这一概念来描述以短期内反复发作恶性室性心律失常为特点的心电不稳定状态。

•ES：24小时内发作≥3次的复发性持续性室速/室颤，每次间隔>5min，需要干预终止。

•ES主要见于结构性心脏病（SHD）或原发心电活动紊乱患者，常见于植入植入型心律转复除颤器（ICD）后的患者。

•导致ES的心律失常主要为持续性单形性室速（SMVT，86%-97%），其次是原发性室颤（1%-21%）、SMVT/室颤（3%-14%）和多形性室速（PVT，2%-8%）。

•ES在不同人群中的发病率有所不同：在一级预防植入ICD的患者中，ES的发生率为4%-7%；在二级预防植入ICD的患者中，发生率为10%-30%；缺血性心脏病和非缺血性心脏病患者ES发病率相似，约为5.8%-6.9%。

•ES导致患者死亡率增加3.3倍，再住院率增加4.8倍。

•ES的病理生理机制涉及多个方面，包括SHD导致的瘢痕、传导延缓和不应期离散，原发性电活动紊乱、自主神经功能紊乱，以及缺血和电解质紊乱等触发因素。

图1 欧洲心律协会（EHRA）共识声明中的ES概述

ES的处理

ES的初始评估

在出现ES的患者中，首先需要做好评估，包括血液动力学、生命体征、诱发因素、基础疾病评估、既往及当前药物治疗、心电信息（室性心律失常起始和终止信息、触发PVT/室颤的室早起源）和ICD治疗参数。

SMVT的诊治流程

➤2020室性心律失常中国专家共识SMVT诊治流程

SMVT可发生于无SHD和SHD患者。如果没有SHD，可考虑特发性SMVT，多选用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类药物（如，维拉帕米）治疗；对于有SHD的患者，更多应用经典抗心律失常药物，包括胺碘酮、维拉帕米和尼非卡兰等。

图2 中国共识SMVT急诊处理流程图

➤2022 ESC室性失常治疗及猝死预防指南SMVT诊治流程

•单形性室速需要根据症状及病因进行治疗。

•SMVT主要为折返机制所致。

•血液动力学不稳定时需立即电复律，血液动力学稳定的室速也应立即终止，避免迅速恶化。

•PROCAMIO研究（随机对照）显示，普鲁卡因胺终止室速有效率高于胺碘酮，且不良反应更少。

•普鲁卡因胺不能用于急性心肌梗死（AMI）、严重心衰和终末期肾衰患者。

•病因不明的室速，不建议应用维拉帕米。

图3 ESC共识SMVT处理流程图

PVT的诊治流程

PVT常见于器质性心脏病，可蜕变为室扑或室颤。不同类型PVT抢救治疗措施完全不同。

➤2020室性心律失常中国专家共识PVT诊治流程

我国指南依据QT间期延长、QT间期正常和QT间期缩短区分不同类型的PVT，并给予相关治疗。

图4 中国指南PVT处理流程

➤2022 ESC室性心律失常治疗及猝死预防指南PVT诊治流程

ESC指南除考虑QT间期等因素外，还将原发性离子通道异常等因素考虑在内，流程更加丰富。

图5 ESC指南PVT处理流程

SHD的ES急性期处理

2024 EHRA电风暴共识声明强调了奎尼丁在表现为PVT的稳定冠心病患者中的应用。对于反复发作的单形性室速或由单一形态室性早搏触发的PVT患者，推荐ES稳定后尽早进行消融。

表1 SHD的ES急性期处理

ES的药物治疗

β受体阻滞剂

（1）β受体阻滞剂的抗室速/室颤风暴作用

•β受体阻滞剂在ES的处理中至关重要，主要通过两个方面发挥作用：①通过阻断交感神经改善内环境；②降低交感神经兴奋水平后，抗心律失常药物被逆转的作用得到恢复并再次起效。

•临床上，β受体阻滞剂常与经典抗心律失常药物联用，如艾司洛尔与胺碘酮的联合最常用。

（2）β受体阻滞剂适应证及相对禁忌证的权衡

心衰患者需要判断心衰的性质，对于心率快或舒张功能不全导致的心衰和缺血性心衰，如果血压稳定，可以应用β受体阻滞剂，剂量逐渐滴定。

（3）β受体阻滞剂的应用时机

•心律失常急性发作期β受体阻滞剂很难起到即刻终止作用。

•在心律失常非发作期，应用β受体阻滞剂可预防和减少心律失常复发。

（4）交感阻断与抗心律失常药在ES中的应用

2000年发表在Therapy Circulation上的一项研究探索了交感阻断与抗心律失常药在ES中的疗效。研究结果显示，交感神经阻断较抗心律失常药物显著降低心室ES患者的死亡率。

胺碘酮

（1）指南建议

不同指南对于胺碘酮的用药方法有所不同，需要关注药物的累积剂量。

表2 不同指南中胺碘酮的用药方法推荐

（2）疗效与胺碘酮累积量

•由于胺碘酮具有极高的脂溶性，分布容积大，初期需要给予负荷量并且累积至一定量发挥作用。

•累积量=口服维持量前的Σ（每日静脉+口服用量）。

•事先无法估计每个患者所需的累积量，只能在实践中观察调整。

•实际累积量往往是达到疗效且稳定后才能得出。

•胺碘酮即刻转律作用较弱，应用胺碘酮后经过短期监测未能终止时，应先予电复律，再继续用药预防复发。

β受体阻滞剂和胺碘酮

•β受体阻滞剂和胺碘酮均是重要的ES治疗药物，二者可联合治疗，协同作用。

•β受体阻滞剂优先：高交感激活状态（如围术期、急性缺血等）。

•胺碘酮优先：折返机制导致的单形性室速、基础疾病相对稳定。

尼非卡兰

尼非卡兰为单纯的钾离子通道阻滞剂，不阻断钠离子、钙离子通道和β肾上腺素受体。不存在负性变力作用，一般不会引起低血压和心动过缓。

一项纳入4项回顾性研究的Meta分析显示，在预防ES复发方面，尼非卡兰和胺碘酮的有效率分别为60%~70%和33%-71%。

奎尼丁

•奎尼丁（Ito强抑制剂）已证实对特发性室颤、Brugada综合征、恶性早复极综合征、短OT、无SHD的PVT有效。

•稳定冠心病合并PVT亦具有上述疾病特征，尽管病因不同，但发生心律失常的病理生理机制可能相同，两项回顾性研究证实了奎尼丁对冠状动脉疾病合并PVT患者有效：

✓2020年发表在Europace上的回顾性研究分析了20例冠心病（非AMI）院外发生PVT，不伴其它诱发因素的患者。70%发生了心律失常风暴，PVT事件由短联律间期的室早触发，常规抗心律失常药物无效。长期随访（2月-11年）结果显示，3例（15%）未服用奎尼丁的患者PVT复发，长期奎尼丁治疗患者未复发心律失常。

✓2019年发表在Circulation上的回顾性研究分析了43例冠心病相关的（非AMI、非介入）PVT患者。23（53%）例患者恶化发生心律失常风暴，PVT事件由短联律间期的室早触发，常规抗心律失常无效（包括胺碘酮）。接受奎尼丁治疗的患者全部存活出院。长期随访（5.6±6年）结果显示，3（16%）例患者复发PVT（出院时未服用奎尼丁），服用奎尼丁者无复发。

雷诺嗪

2018年发表在J Am Coll Cardiol上的一项多中心、随机双盲、安慰剂对照临床研究，纳入1012例高危ICD患者，随机分配接受雷诺嗪或安慰剂治疗。研究结果显示，雷诺嗪未能降低首次室速、室颤或死亡的发生风险，但显著降低室速/室颤复发需ICD放电的事件风险，未增加死亡率。

镇静治疗

反复ICD放电或有症状的室速，轻中度镇静有利于缓解症状，降低交感张力。

✓苯二氮䓬类：短半衰期的咪达唑仑是ES的常用药（一线镇静药），无负性肌力作用，初始轻度镇静作用。

✓丙泊酚（异丙酚）：有效的静脉催眠药，强效抑制交感活动，2-3min起效，半衰期1-3h，具有负性肌力作用，SHD慎用，最常见副作用为低血压。

✓阿片类药物（芬太尼/瑞芬太尼）：短效阿片类药物负性肌力作用弱、强效镇痛，常作为一线药物。

✓右美托咪啶：有效的α2-肾上腺素受体激动剂，可镇静及镇痛，无呼吸抑制。

自主神经调节

自主神经在室速/室颤发生发展中发挥着重要作用，β受体阻滞剂可减少患者猝死风险，尤其是在ES患者中。

然而，交感神经的激活超出了β受体阻滞剂的作用，需要联合交感神经调节治疗，包括星状神经节阻滞、胸段硬膜外麻醉、心脏交感神经去神经和肾脏去交感消融。由于胸段硬膜外麻醉可控性较强，在中国医学科学院阜外医院应用较多。

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