2024年终精选 | Cell “Best of 2024”领衔,1000+合作文章,景杰生物与您共攀科研高峰!

360影视 2025-01-14 08:55 2

摘要:年终岁尾,寒暖交替,科研的世界却始终保持着蓬勃发展的热度,不断朝着未知的边界拓展、探索。在这充满挑战的逐梦征程中,景杰生物凭借卓越的技术实力、专业的服务品质,为诸多科研项目注入强大动力。景杰生物与众多科研伙伴紧密合作。据不完全统计,2024年,1000+篇合作

年终岁尾,寒暖交替,科研的世界却始终保持着蓬勃发展的热度,不断朝着未知的边界拓展、探索。在这充满挑战的逐梦征程中,景杰生物凭借卓越的技术实力、专业的服务品质,为诸多科研项目注入强大动力。景杰生物与众多科研伙伴紧密合作。据不完全统计,2024年,1000+篇合作文章在国际顶尖舞台上绽放光彩,累计影响因子9000+。其中,CNS 9Cell Metab 11篇、Nat Metab 4篇、Nat Cell Bio 3篇、Mol Cell 5,影响因子10分以上合作文章214篇。这学术成果的发表,既见证了无数研究人员在科研探索路上的重大突破,也是对景杰生物产品与服务品质的认可。

图1 景杰乳酰化合作文章荣获Cell 2024年度最佳论文

以下是我们精选的16篇2024年代表性景杰合作案例,涵盖精准医学、生命科学、农学研究中的多个领域,其中运用到景杰生物蛋白质组学修饰组学空间蛋白质组学血液蛋白质组学等行业领先组学技术以及高质量抗体产品。期待这些成果能够激发您的科研灵感,在新的一年为您提供更多科学研究新视角和新思路!

肿瘤研究

Cell | AARS1介导p53乳酰化促进肿瘤发生新机制

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文章标题:Alanyl-tRNA synthetase, AARS1, is a lactate sensor and lactyltransferase that lactylates p53 and contributes to tumorigenesis

景杰合作项乙酰化/乳酰化修饰泛抗体、修饰位点特异性抗体、L-乳酰化树脂

研究概述:该研究鉴定出AARS1可作为细胞内的乳酸传感器和乳酸转移酶,通过催化ATP依赖性乳酸- AMP中间体的形成,将乳酸共价结合到赖氨酸残基上介导底物蛋白乳酰化的发生。此外,AARS1催化p53的DBD中K120和K139的乳酰化,导致其DNA结合受损、液-液相分离减弱和转录活性降低,促进肿瘤的发生。揭示了代谢物乳酸与肿瘤起始和进展之间的直接相互作用,同时也为癌症治疗策略开辟新的途径。

全文解读链接:

图2 AARS1介导p53乳酰化促进肿瘤发生机制研究模式图

Mol Cancer | 全球首个肝细胞癌的9种蛋白质翻译后修饰图谱

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文章标题:Deciphering a profiling based on multiple post-translational modifications functionally associated regulatory patterns and therapeutic opportunities in human hepatocellular carcinoma

景杰合作项目:蛋白质组学、9种修饰组学(L-乳酰化、琥珀酰化、巴豆酰化、β-羟基丁酰化、丙二酰化、N-糖基化、磷酸化、乙酰化、泛素化)

研究概述:该研究系统分析并构建了针对18位肝细胞癌患者的肿瘤和配对正常组织样本中的蛋白质组学和9种主要翻译后修饰图谱,揭示了翻译后修饰在蛋白质二级结构中的分布偏好和调控模式,特别强调了磷酸化和酰化修饰在含有RRM1的蛋白质中的富集,以及它们在RNA剪接中的协同作用。研究有助于我们更深入地了解HCC发展的分子机制,增强了我们对肝细胞癌异质性的理解,为开发新的治疗策略和预后生物标志物提供了潜在靶点。

全文解读链接:

图3 肝细胞癌的9种蛋白质翻译后修饰图谱研究示意图

Cell Discov | 空间蛋白组揭示结膜黑色素瘤肿瘤微环境

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文章标题:Proteogenomic insights into early-onset endometrioid endometrial carcinoma: predictors for fertility-sparing therapy response

景杰合作项目空间蛋白质组学

研究概述:该研究通过对3个结膜样本和7个结膜黑色素瘤(CoM)样本进行单细胞转录组学分析,以及10个额外的CoM样本进行空间蛋白质组学分析,首次揭示了CoM的组织结构和独特的肿瘤微环境,阐明了CoM肿瘤发生和进展过程中肿瘤微环境的景观和异质性,为远端转移性CoM的临床治疗提供了理论依据。

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图4 空间蛋白质组学揭示肿瘤微环境中区域独特的生物学过程

更多景杰合作案例

1.Cell | 乳酰化修饰调控同源重组修复机制

2.Nature | 乳酰化修饰调控同源重组修复与化疗耐药新机制

3.Cell Metab丨GTPSCS作为乳酰辅酶A合成酶促进组蛋白L-乳酰化与脑胶质瘤发生

免疫与炎症

Nature I AARS1/2调控cGAS乳酰化并抑制固有免疫

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文章标题:AARS1 and AARS2 sense L-lactate to regulate cGAS as global lysine lactyltransferases

景杰合作项目:L-乳酰化修饰抗体、L-乳酰化泛抗体偶联树脂

研究概述:该研究发现L-乳酸可抑制cGAS介导的免疫反应,CRISPR选和乳酰化修饰组学鉴定到AARS1/2是哺乳动物细胞中的L-乳酸感受器,并具备乳酸转移酶活性。与常规酰化修饰过程不同,AARS1/2能够以一种非乳酰辅酶A依赖的方式,以ATP和L-乳酸为底物,将乳酸基团转移至赖氨酸侧链。此外,AARS2调控cGAS乳酰化修饰,导致cGAS失活,抑制cGAMP合成及固有免疫响应。在固有免疫细胞中阻断MCT1对L-乳酸的转运能够抑制cGAS的乳酰化进而恢复免疫反应。

全文解读链接:

图5 AARS1/2介导cGAS乳酰化调控免疫抑制机制示意图

Immunity | 组蛋白乳酰化促进肿瘤免疫逃逸

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文章标题:Glucose-driven histone lactylation promotes the immunosuppressive activity of monocyte-derived macrophages in glioblastoma

景杰合作项目:L-乳酰化修饰抗体、L-乳酰化泛抗体偶联树脂、乙酰化修饰抗体、组蛋白H3兔单抗

研究概述:该研究发现单核细胞来源的巨噬细胞(MDM) 是与胶质母细胞瘤(GBM)中肿瘤相关巨噬细胞相关免疫抑制的主要贡献者。此外,类蛋白激酶R内质网激酶(PERK) 驱动的葡萄糖代谢通过组蛋白乳酰化促进MDM发挥免疫抑制活性,靶向PERK驱动的组蛋白乳酰化可以增强免疫疗法的效果,为治疗GBM提供了新的策略。

全文解读链接:

图6 组蛋白乳酰化促进肿瘤免疫逃逸模式图

更多景杰合作案例

Nat Commun | 环状RNA通过乙酰化修饰促进肿瘤免疫逃逸新机制

2.Nat Commun | 去乙酰化酶 SIRT6 调控 IL-17A 释放并驱动过敏性气道炎症和重塑

脑功能与神经疾病

Cell Metab封面文章 | 乙酸改善睡眠紊乱

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文章标题:Acetate enables metabolic fitness and cognitive performance during sleep disruption

景杰合作项目:高深度血液蛋白质组学

研究概述:该研究聚焦睡眠问题对葡萄糖代谢稳态和认知功能的影响,首次揭示了乙酸通过激活丙酮酸羧化酶,促进下丘脑星形胶质细胞糖酵解和TCA循环,在睡眠障碍中维持糖代谢稳态和认知功能的重要作用。

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图7 乙酸改善睡眠紊乱研究机制图及当期杂志封面

Cell Metab | 运动缓解焦虑-乳酰化新机制

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文章标题:Physical exercise mediates cortical synaptic protein lactylation to improve stress resilience

景杰合作项目:L-乳酰化修饰组学、L-乳酰化修饰泛抗体、定制抗体

研究概述:研究通过乳酰化修饰组学技术揭示了一条新的关键性“代谢-脑”通路:运动刺激组织产生的乳酸分子可通过影响SNAP91等突触蛋白的乳酰化修饰,改善内侧前额叶皮层组织突触结构和神经元活动性,从而缓解焦虑。发现了一条参与大脑情感功能调节的乳酰化途径,为乳酰化修饰解析细胞代谢及神经调节过程提供了全新的研究范式,也为运动训练能改善焦虑行为提供了新证据。

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图8 运动缓解焦虑机制示意图

更多景杰合作案例:

1.STTT | IDH3β-乳酰化修饰加速阿尔兹海默症进程新机制

2.Military Med Res | 磷酸化修饰组解析tau蛋白损伤大脑记忆机制

3.Aging Cell | TCA循环相关酶的β-羟基丁酰化修饰可减轻阿尔茨海默病

心血管疾病

Eur Heart J | TRAP1通过组蛋白乳酰化调控动脉粥样硬化

01

文章标题:TRAP1 drives smooth muscle cell senescence and promotes atherosclerosis via HDAC3-primed histone H4 lysine 12 lactylation

景杰合作项目:L-乳酰化泛抗体、组蛋白位点特异修饰抗体

研究概述:该研究揭示了一种通过线粒体与细胞核之间的信号传递,协调血管平滑肌细胞衰老和动脉粥样硬化中基因表达的新机制。TRAP1显著上调糖酵解导致乳酸堆积,从而下调HDAC3增加了H4K12la,并促进衰老相关分泌表型基因表达,加速了血管平滑肌细胞衰老,药物抑制和蛋白水解靶向嵌合体介导的TRAP1降解可有效减轻动脉粥样硬化,为血管平滑肌细胞衰老和动脉粥样硬化提供新的治疗方向。

全文解读链接:

图9 TRAP1调控动脉粥样硬化机制模式图

Circ Res | NAE1巴豆酰化修饰调控病理性心肌肥厚

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文章标题:Crotonylation of NAE1 Modulates Cardiac Hypertrophy via Gelsolin Neddylation

景杰合作项目:巴豆酰化修饰组学、巴豆酰化修饰泛抗体

研究概述:该研究首次揭示了心肌肥厚的巴豆酰化修饰图谱。通过巴豆酰化修饰组学分析,发现NAE1 K238cr在心肌肥厚患者和小鼠心脏中表达上调,且通过影响GSN类泛素化修饰介导心肌肥厚的发生。这项研究加深了我们对巴豆酰化修饰在心肌肥厚中的理解,并为病理性肥厚和心脏重构提供了潜在的新治疗靶点。

全文解读链接:

图10 NAE1巴豆酰化修饰调控病理性心肌肥厚模式图

更多景杰合作案例:

Circulation | Ago2丙二酰化介导糖尿病引发心脏疾病新机制

2.Theranostics | 运动驱动乳酰化缓解动脉粥样硬化

3.Genome Biol | H3K9la/HDAC2反馈回路调控VEGF诱导的血管生成

转化医学

Sci Transl Med | 大队列多组织揭示中国人群非酒精性脂肪肝分子亚型

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文章标题:Integrative multiomic analysis identifies distinct molecular subtypes of NAFLD in a Chinese population

景杰合作项目:蛋白质组学、磷酸化修饰组学

研究概述:该研究通过对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者组织及对照组进行了包括蛋白质组学、磷酸化修饰组学、全基因组测序、脂质组学和代谢组学等分析,确定了NALFD三种不同的亚型,且这3种NALFD亚型对于指导临床病理预测有重要的参考价值,也为NALFD患者未来药物发现和精准临床实践的宝贵资源。

全文解读链接:

图11 NAFLD分子分型研究机制图

Hepatology | 泛素化修饰组学揭示肝细胞癌分子分型和治疗靶点

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文章标题:Integrated ubiquitomics characterization of hepatocellular carcinomas

景杰合作项目:蛋白质组学、磷酸化修饰组、泛素化修饰组学

研究概述:该研究首次运用蛋白质组学、磷酸化修饰组学和泛素化修饰组学技术,对85例肝细胞癌(HCC)肿瘤组织及邻近正常肝组织进行系统性分析,揭示了HCC的蛋白质组与修饰组学特征,并识别了与HCC患者预后相关的潜在生物标志物和治疗靶点。研究发现TUBA1A K370的去泛素化在HCC的增殖和转移中起着关键作用,靶向AKT-USP14-TUBA1A轴可能为HCC患者提供新的治疗策略。

全文解读链接:

图12 肝细胞癌分子分型研究策略示意图

更多景杰合作案例:

1.Cell Rep Med | MHC多肽组学揭示早期肺癌EGFR相关新抗原

2.Adv Sci | “体液-组织”配对研究发现疾病蛋白标志物

3.PNAS | 前列腺癌的磷酸化组学分型新成果

营养与代谢

Cell | 小肠双向营养供给全景图揭示小肠双向营养供给调节机制

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文章标题:A two-front nutrient supply environment fuels small intestinal physiology through differential regulation of nutrient absorption and host defense

景杰合作项目:蛋白质组学

研究概述:该研究生成了一个全面的、高分辨率的小肠双向营养供应全景图,可视化了不同营养路径和营养种类在小肠吸收过程中的时空差异,阐明了肠腔面营养供给紊乱引发肠道脂质过度吸收,进而加剧心血管疾病发生发展的机制。提高了人们对小肠如何被这双向营养供应系统调节的理解。

全文解读链接:

图13 小肠双向营养供给调节机制研究模式图

Nat Metab | 生酮饮食通过β-羟基丁酰化修饰调控代谢机制

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文章标题:Ketogenic diet reshapes cancer metabolism through lysine β-hydroxybutyrylation

景杰合作项目:β-羟基丁酰化修饰组学、多种修饰性泛抗体、修饰性定制抗体

研究概述:研究通过对接受生酮饮食的小鼠肝脏进行蛋白质组学、赖氨酸β-羟基丁酰化修饰组学、转录组学和代谢组学的多组学定量分析发现,生酮饮食通过赖氨酸β-羟基丁酰化修饰调控糖酵解和三羧酸循环等细胞过程。此外,研究开发了赖氨酸功能性位点预测框架pFunK,预测并验证了缩醛酶B(ALDOB)上发挥功能的重要Kbhb修饰位点,并进一步揭示了该修饰通过影响mTOR信号通路调控癌症代谢的新机制。

全文解读链接:

图14 生酮饮食通过β-羟基丁酰化修饰调控代谢机制实验设计图

动物、植物、微生物研究

Mol Plant | 2-羟基异丁酰化修饰调控水稻免疫新机制

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文章标题:Histone H4K8hib modification promotes gene expression and regulates rice immunity

景杰合作项目:2-羟基异丁酰化修饰泛抗体、特异性组蛋白抗体。

研究概述:该研究运用2-羟基异丁酰化修饰系列抗体验证了H4K8hib作为水稻中一种活性表观遗传标记,与基因表达正相关,可增强免疫反应。此外,HDA705是调控H4K8hib的去修饰酶。HDA705的突变导致H4K8hib水平过高,从而激活防御相关基因的表达,最终增强水稻对病原体的抵抗力。

全文解读链接:

图15 HDA705通过调节H4K8hib水平影响水稻抗病性

Nat Commun | O-糖基化修饰揭示鼠疫菌的生存机制

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文章标题:A protein O-GlcNAc glycosyltransferase regulates the antioxidative response in Yersinia pestis

景杰合作项目:O-GlcNAc修饰组学、O-GlcNAc系列抗体

研究概述:该研究通过对跳蚤载体(Fv)和哺乳动物宿主(Mh)环境的鼠疫耶尔森菌进行O-GlcNAc糖基化组学分析。确定HmwC作为O-GlcNAc糖基化转移酶促进鼠疫耶尔森菌的O-GlcNAc糖基化,其缺失导致O-GlcNAc糖基化修饰减少,生长减少,并改变毒力特性和应激下的存活。纯化的HmwC可在体外以UDP-GlcNAc作为糖供体修饰靶蛋白。其中一种靶蛋白OsdY可以促进鼠疫耶尔森菌在氧化应激条件下的存活。

全文解读链接:

图16 鼠疫菌的生存机制研究示意图

更多景杰合作案例:

1.Adv Sci | 病毒诱导的组蛋白乳酰化修饰促进甲壳类动物病毒感染

2.JHM | 磷酸化修饰组揭示大豆抗铝胁迫蛋白及机制

3.New Phytol | 琥珀酰化修饰揭示Sirt5调控稻瘟菌活性氧解毒机制

中医药研究

Adv Sci 丨中药单体芦荟大黄素缓解心脏损伤机制

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文章标题:Aloe Emodin Alleviates Radiation-Induced Heart Disease via Blocking P4HB Lactylation and Mitigating Kynurenine Metabolic Disruption

景杰合作项目:L-乳酰化修饰组学、蛋白质组学、L-乳酰化修饰泛抗体抗体

研究概述:该研究通过蛋白质组学和乳酰化修饰组学技术,鉴定到芦荟大黄素通过抑制蛋白二硫键异构酶(P4HB) K311位点的乳酰化,并揭示其改善心脏损伤的作用机制:芦荟大黄素能通过抑制P4HB K311乳酰化和减少SH3GLB1(含有SH3结构域的GRB2样蛋白B1)介导的mitoROS积累,来抑制NDP52诱导的线粒体自噬,从而减轻放射性心脏损伤。为预防放射性心脏疾病提供了新治疗策略。

全文解读链接:

图17 芦荟大黄素缓解心脏损伤机制示意图

景杰评述

从上述文章中我们可以发现,随着高通量质谱技术的迅速发展,蛋白质组学及修饰组学在基础研究和临床应用中的价值日益凸显,在肿瘤发生发展、动/植物发育研究、临床疾病致病机制等多个研究领域“大显身手”,相关成果频繁见刊于Cell、Nature等顶级期刊。

作为蛋白质组学领域的领军企业,基于行业领先的蛋白质组学平台,及丰富的项目经验,景杰生物始终致力于开发并提供最先进的蛋白质组学技术,以期为客户提供更好的服务。

在过去的一年中,景杰生物行业首推D-乳酰化修饰抗体与组学全息空间蛋白质组学酪氨酸磷酸化修饰组学;全新升级10X 高深度蛋白质组学10X 蛋白质/修饰图谱10X 单细胞蛋白质组学10X 空间蛋白质组学、“Blood+”高深度血液蛋白组学等产品,打造最齐全的蛋白质组学产品线,在鉴定深度、检测周期、定量准确性等性能方面不断打破纪录。结合景杰生物领先的抗体研发平台生物信息分析全流程一站式服务,助力客户应对各类应用场景,探索科研更多可能性!

新的一年,景杰生物期待与更多科研机构和工业合作伙伴携手,共同探索生命科学的奥秘,推动精准医学的进步!

来源:景杰生物

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