摘要：缺氧诱导的胃癌细胞m6A去甲基化酶对CXCL10表达的调控。总结031. pum6a的创新与优势增强型MIL框架：pum6a引入了结合电信号和碱基配对特征的增强型MIL框架，能够更全面地捕捉修饰信号。加权-Noisy-OR概率转换：提高了检测灵敏度，尤其是在低
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缺氧诱导的胃癌细胞m6A去甲基化酶对CXCL10表达的调控。总结031. pum6a的创新与优势增强型MIL框架：pum6a引入了结合电信号和碱基配对特征的增强型MIL框架，能够更全面地捕捉修饰信号。加权-Noisy-OR概率转换：提高了检测灵敏度，尤其是在低读取覆盖位点。基于注意力的特征聚合机制：有选择性地关注信息量最大的读数，提高了信噪比和检测特异性，尤其适用于化学计量低的m6A位点。正向无标记学习：解决了训练数据中m6A位点标记不完整的问题，使其在标记不完整或有噪声的情况下也能有效识别m6A位点。2. pum6a在生物医学中的应用缺氧条件下的胃癌细胞研究：pum6a揭示了m6A去甲基化酶在缺氧条件下的调控机制，强调了m6A调控网络的灵活性。细胞系特异性调控：在AGS和MKN28细胞中，pum6a观察到m6A修饰转录本的不同调控，特别是与CXCL10 mRNA稳定性相关的调控。m6A阅读器的依赖性转变：在MKN28细胞中，m6A阅读器YTHDF1的杂合性缺失导致调控依赖性转向YTHDF2；而在AGS细胞中，CXCL10 mRNA的稳定性通过YTHDF1介导的m6A位点识别维持。3. pum6a的贡献pum6a不仅扩展了m6Anet的功能，还通过整合电信号和碱基配对特征、使用加权-Noisy-OR方法处理不同读取覆盖率、基于注意力的读取选择策略，显著提高了检测的准确性和灵敏度。pum6a能够检测出m6Anet等基于阈值的方法可能忽略的m6A位点。参考资料：1.Cohn, W. E. & Volkin, E. Nucleoside-5′-Phosphates from Ribonucleic Acid. Nature 167, 483–484 (1951).2.Kemp, J. W. & Allen, F. W. Ribonucleic acids from pancreas which contain new components. Biochim. et. Biophys. Acta 28, 51–58 (1958).原标题：《直接RNA测序解锁m6A，中国科学家揭示细胞命运调控新机制》 来源：科学知青
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