肝癌进展和耐药新机制

摘要：GP73 介导的 PKM2 和 GP73 分泌促进血管生成此外，研究人员还研究了 PKM2 分泌减少是否削弱了 GP73 的促血管生成作用。研究人员将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与不同组别的肝癌细胞培养基共同培养，随后进行相关实验。研究人员将 GP73 转染

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GP73 介导的 PKM2 和 GP73 分泌促进血管生成此外，研究人员还研究了 PKM2 分泌减少是否削弱了 GP73 的促血管生成作用。研究人员将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与不同组别的肝癌细胞培养基共同培养，随后进行相关实验。研究人员将 GP73 转染入 HepG2 和 Huh7 细胞中，同时用或不用慢病毒敲低 PKM2，实现稳定转染。GP73 过表达增加了自身和 PKM2 的分泌，而 PKM2 敲低则减少了 PKM2 的分泌。接下来，研究人员收集对照组、GP73 组和 GP73+shPKM2-2 组的 HepG2 和 Huh7 细胞，并与 HUVEC 共同培养。PKM2 敲低削弱了 GP73 诱导的血管生成，表明 PKM2 分泌减少会减弱 GP73 的促血管生成作用，这突显了分泌的 GP73 和 PKM2 在血管生成中的协同作用。【参考资料】https://www.nature.com/articles/s41419-025-07391-9#Sec30原标题：《肝癌进展和耐药新机制！北京大学发文：揭示索拉菲尼和紫草素的联合用药新策略》

来源：运动健康达人

标签：肝癌耐药 pkm2

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