摘要：我国男性的精液质量正以每年1%的速度下降，精子数量降幅达40%以上；同时在30%-40%的特发性男性不育患者中存在与精子功能异常相关的少弱畸形精子症。
据WHO调查，15%的育龄夫妇存在着不育的问题，而发展中国家的某些地区可高达30%，男女双方原因各占50%。
我国男性的精液质量正以每年1%的速度下降，精子数量降幅达40%以上；同时在30%-40%的特发性男性不育患者中存在与精子功能异常相关的少弱畸形精子症。
1、少弱精子症少弱精子症是男性不育治疗中一个相对棘手的问题。各种导致精子活力低下的因素均可能导致不育。
当排除了明显的细胞外因素（如感染、精索静脉曲张）后，代谢能量缺乏可能是引起弱精子症的最合理的重要因素。
左卡尼汀能够为精子提供可利用的能量，在精子能量代谢中起着关键性作用，精浆中游离左卡尼汀水平与精子浓度、活动率、活力呈正相关。
目前已有大量针对左卡尼汀在治疗少弱精子症方面的临床疗效系统性评价研究。
薛瑜等、易湛苗等、牛玉森、Zhou等P20通过Meta分析均发现：左卡尼汀治疗3～6个月后，可显著提高临床妊娠率；
易湛苗等发现左卡尼汀可提高精子活动率及前向运动精子百分率，且推荐强度为Ⅱａ级；
牛玉森发现左卡尼汀还可明显增加精子浓度；
Zhou等表明单用左卡尼汀或乙酰左卡尼汀与合用两者治疗相比，在妊娠率和精子参数方面均无统计学差异。
2、畸形精子症过多ROS常常是导致精子畸形的直接因素，而左卡尼汀作为一种有效的抗氧化物质，在畸形精子症治疗中具有一定疗效。
Khademi等研究发现，左卡尼汀能有效提高精子活动率、a级精子及正常形态精子百分率，尤其在非吸烟患者中，正常形态精子百分率的改变更为明显。
Cavallini等研究发现，左卡尼汀和Cinnoｘicam（一种非甾体类消炎药）联用能够降低非整倍体精子比例，改善精子形态和卵细胞胞质内单精子注射（ICSI）的结局（包括生化妊娠、临床妊娠和活产率）。
目前关于左卡尼汀对精子形态学的研究报道有限，其对精子形态的具体作用机制仍有待进一步研究。
1979年Jones等首先提出人类精子对氧化应激特别敏感，并推测其可能与男性不育相关，即精子暴露于过量的ROS环境中可造成其细胞质膜中多聚不饱和脂肪酸的过氧化，从而引起多聚不饱和脂肪酸中双键的破坏。
精子线粒体结构改变、精子线粒体DNA的突变均可影响精子受精过程中的能量供给，可导致男性不育。
Abad等研究发现，左卡尼汀能显著改善精子DNA完整性，联合维生素C/E等抗氧化剂治疗后不仅能提高精子活力和正常形态精子比例，改善基础的DNA损伤，而且有助于维持DNA的完整性。
左卡尼汀作为一种有效的抗氧化物质，可保护精子细胞免遭氧化损伤，加强DNA的修复，增加对精子的保护作用，其对DNA损伤的具体修复作用机制仍待进一步研究。
4、精索静脉曲张所致不育1880年Barfield首先阐述了精索静脉曲张可导致不育，且多见于青年男性。在男性不育患者中，因精索静脉曲张引起不育者占21%～42%。
精索静脉曲张伴发精液质量改变者高达54.8%，主要表现为精子数量减少、活力下降和畸形精子的增多。
左卡尼汀可通过对三羧酸循环的作用，恢复ROS的生理性浓度，清除过多的ROS，并拮抗ROS对各级生殖细胞的损害，减少生精细胞凋亡，提高生殖细胞对缺氧的耐受，并增加前列腺素E2浓度，提高精子数量。
左卡尼汀同时能够增加精子的能量供应，提高精子的活力，以改善精子的营养状况。
患者常导致精子功能障碍及ROS产生过多。肿瘤坏死因子α(TNFα)作为一种重要的炎性细胞因子，左卡尼汀能降低TNFα水平，减少其对细胞和组织的损伤。
同时左卡尼汀能够改善附睾微环境，使附睾中氧化抗氧化状态再次达到平衡，避免了附睾和射出精液中精子的过氧化损伤，并降低ROS水平，减少其对细胞和组织的损伤。
6、辅助生殖技术（ART）中的应用早期使用抗氧化剂治疗能够提高最终ART的结局。对于严重少弱精子症患者，拟行ICSI技术治疗前，短期应用左卡尼汀治疗，可有效提高患者的精子质量。
在ICSI操作中，通过附睾或睾丸获取的精子通常未完全成熟，左卡尼汀能提高附睾内精子活动力和质量，为经皮附睾精子抽吸术（PESA）ICSI提供更多可供使用的优质精子而获得优质胚胎数及优质胚胎率，提高有效胚胎数，为最终获得良好的妊娠结局奠定基础。
在体外受精（IVF）操作过程中，精子体外处理去除精浆时，精浆中所含的许多重要抗氧化物质也随之去除，而且离心过程中产生的过多ROS也使精子受到氧化应激的影响，体外加入左卡尼汀可增强精子活力，明显减少精子离心过程中所受的氧化应激损伤，保护精子功能，提高人工授精的成功率。
总之，左卡尼汀在精子的发生、成熟及受精方面起着重要的作用，在男性不育等领域发挥着重要治疗作用，其良好的临床疗效与安全性，应当引起临床工作者更多的关注和研究。
来源：琪朵小花