该文旨在探究HDAC10在肺癌组织中高表达。结果表明HDAC10促进肺癌细胞生长，其敲低诱导细胞周期阻滞和凋亡。机制研究表明，HDAC10敲低可显著降低AKT在Ser473位点的磷酸化，AKT的表达可显著挽救HDAC10敲低引起的细胞周期阻滞和细胞凋亡。共免疫

论文 妇婴 保健院 2025-01-03 05:00  4