NCB | 浙江大学研究团队报道了鞘氨醇-1-磷酸信号激活E-Syt1促进高密度脂蛋白衍生的胆固醇转运机制!
2025年5月28日,浙江大学Dante Neculai、Meng Ying、加拿大戴尔豪斯大学、Gregory D. Fairn、加拿大多伦多大学Brian Raught共同通讯在Nature Cell Biology(IF=17.3)在线发表题为“Sphi
2025年5月28日,浙江大学Dante Neculai、Meng Ying、加拿大戴尔豪斯大学、Gregory D. Fairn、加拿大多伦多大学Brian Raught共同通讯在Nature Cell Biology(IF=17.3)在线发表题为“Sphi
今日,由中山大学肿瘤防治中心郑健、黄旭东和林东昕领衔的研究团队,在著名期刊Nature Cell Biology上发表一篇重要研究论文[1],发现了一个出人意料的压力促癌方式。
自噬是一种分解细胞内容物来维持细胞稳态的自我降解机制。在应对环境压力尤其是饥饿等营养缺乏情况时,自噬的激活尤为重要。在饥饿条件下,非选择性自噬可以吞噬细胞质中的内容物,以提供能量和代谢物。在非选择性自噬激活的过程中,Atg1复合体通过液液相分离形成凝聚体,这些
正常人和小鼠组织中都含有致癌突变,甚至有时频率与癌症相似,那么在这种情况下机体如何维持组织功能不受致癌因素影响呢?之前的工作表明小鼠皮肤细胞可以采用不同策略来纠正由致癌突变引起的表型异常并恢复功能【1-3】,简而言之,活化的β-catenin (βcatGOF