Nature | 研究揭示髓母细胞瘤常见突变的致癌机制
理解突变如何导致蛋白质-蛋白质相互作用的改变,以及这些改变如何驱动肿瘤的发生,仍癌症研究一个重要的未解决问题。KBTBD4是一种CULLIN3-RING E3泛素连接酶复合物的底物受体,其突变在髓母细胞瘤中频繁出现,而这些突变使KBTBD4 获得功能,从而诱导
理解突变如何导致蛋白质-蛋白质相互作用的改变,以及这些改变如何驱动肿瘤的发生,仍癌症研究一个重要的未解决问题。KBTBD4是一种CULLIN3-RING E3泛素连接酶复合物的底物受体,其突变在髓母细胞瘤中频繁出现,而这些突变使KBTBD4 获得功能,从而诱导
2024 年 11 月,《自然・癌症》的封面论文引爆学界:加拿大干细胞生物学家 Paul Simmons 团队在分析 UM171 治疗的 AML 患者数据时,发现携带 KBTBD4 W255N 突变的患者,其白血病干细胞(LSC)扩增速率竟是野生型的 2.3