摘要：北京林业大学生物科学与技术学院李中海课题组在植物学知名期刊New Phytologist在线发表题为“MYB47 Delays Leaf Senescence by Modulating Jasmonate Pathway via Direct Regulat

北京林业大学生物科学与技术学院李中海课题组在植物学知名期刊New Phytologist在线发表题为“MYB47 Delays Leaf Senescence by Modulating Jasmonate Pathway via Direct Regulation of CYP94B3/CYP94C1Expression in Arabidopsis”的研究论文。该研究深入阐释了转录因子MYB47通过直接调控CYP94B3/CYP94C1的表达，进而增强茉莉酸代谢，延缓叶片衰老的分子机制。

叶片是植物进行光合作用的关键器官，植物耗费大量资源以支持其生长。叶片衰老是叶片发育的最后阶段，标志着其对植物体的贡献开始减弱。然而，这一过程也是植物物质回收和循环利用的重要途径。叶片衰老受到复杂的外源环境信号、内源植物激素及叶片年龄等多重因素的精细调控，是植物发育生物学中一个至关重要的环节。精准调控植物衰老进程，对于提高农业生产效益，如粮食产量和品质，具有显著意义。据估算，在主要作物（玉米、大豆、棉花、水稻、小麦）中，延缓后期功能叶片衰老一天，可使产量增加2-10%。因此，深入研究植物叶片衰老机制具有重要的理论和经济价值。

在该研究中，通过筛选激活标签突变体库，成功鉴定出转录因子MYB47在叶片衰老调控中扮演负调控角色。MYB47的组成型或诱导型过表达显著延缓叶片衰老，而功能缺失突变体则表现出加速衰老的表型。转录组分析进一步揭示，MYB47过表达株系中茉莉酸（JA）信号通路受到显著抑制。相反，myb47突变体表现出JA水平升高，以及JA分解代谢关键基因CYP94B3和CYP94C1的表达下调。生物化学实验证实，MYB47能够直接结合到CYP94B3和CYP94C1的启动子上，上调其表达。因此，MYB47过表达株系中JA含量显著降低。此外，在myb47突变体中过表达CYP94B3或CYP94C1能够有效缓解其早衰老表型。值得注意的是，JA能够诱导MYB47的表达，形成一个负反馈调控环路（JA-MYB47-CYP94B3/C1-JA），从而实现对叶片衰老的精细调控。该研究不仅揭示了叶片衰老调控的精细分子机制，也进一步加深了我们对叶片衰老调控复杂性的理解。

JA-MYB- CYP94B3/C1-JA信号通路微调叶片衰老的作用机制

李中海课题组长期致力于植物叶片衰老调控的分子机制研究及其在分子育种中的应用。近年来，课题组通过与国内外研究机构合作，在叶片衰老研究方面取得了一系列进展。构建并不断完善叶片衰老研究的生物信息学平台（Li et al., Nucleic Acids Research, 2020；Cao et al., Molecular Horticulture, 2022; Zhao et al., Journal of Molecular Biology，2024），揭示DNA损伤诱导植物叶片衰老的分子机制（Li et al., New Phytologist, 2020），阐明植物衰老与免疫互作机制（Zhang et al., Molecular Plant, 2021），发现林木秋季叶片衰老调控新机制并应用于林木分子育种（Wang et al., Plant Cell, 2021；Wang et al., JIPB, 2022），揭示多肽类激素与经典植物激素互作调控叶片衰老的分子机制（Zhang et al., New Phytologist, 2022），阐明组蛋白变体通过调控铁离子稳态延缓叶片衰老的新机制（Yang et al., New Phytologist, 2023），以及揭示剪接体蛋白U2B"微调叶片衰老的分子机制（Yang et al., New Phytologist, 2023）。近期，该课题组揭示了ATM不依赖于DNA修复途径来延缓活性氧诱导的叶片衰老的新机制（Zhang et al., Plant Cell, 2025）。

该研究得到了国家自然科学基金、北京市自然科学基金、北京林业大学高层次人才计划以及国家蛋白质科学研究（北京）设施北京大学分中心开放课题基金等项目的资助。

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来源：科学现场