摘要：皮肤作为人体最大的器官，其衰老不仅是胶原流失与皱纹形成的表象，更是机体整体功能衰退的“风向标”。研究表明，皮肤衰老的核心机制涉及氧化应激累积、衰老相关分泌表型（SASP）的慢性炎症风暴，以及表皮干细胞功能衰竭。2023年Cell Metabolism期刊上发表

皮肤作为人体最大的器官，其衰老不仅是胶原流失与皱纹形成的表象，更是机体整体功能衰退的“风向标”。研究表明，皮肤衰老的核心机制涉及氧化应激累积、衰老相关分泌表型（SASP）的慢性炎症风暴，以及表皮干细胞功能衰竭。2023年Cell Metabolism期刊上发表的一篇文章表明，衰老皮肤中活性氧（ROS）的爆发会直接损伤线粒体DNA，触发细胞凋亡信号，并抑制自噬清除功能，形成“损伤-炎症-修复失效”的恶性循环。更关键的是，表皮干细胞标志物COL17A1的缺失已被证实会导致干细胞竞争失衡，加速皮肤屏障崩溃，这为靶向干细胞修复的抗衰策略提供了关键理论依据。

传统中医药在抗皮肤衰老领域展现出独特潜力。以人参、淫羊藿为代表的补益类药材，因其多组分协同作用，被证实可通过调节Sirtuin家族蛋白、激活抗氧化通路（如NRF2）等途径延缓细胞衰老。八子补肾作为经典补肾抗衰复方，前期研究发现其能改善代谢紊乱，并在动物模型中延长健康寿命。然而，其在皮肤衰老中如何整合“抗氧化-抗炎-干细胞再生”三位一体的调控网络，仍是未解之谜。

改善皮肤衰老：从结构修复到干细胞激活

来自天津中医药大学的研究团队在Journal of Cellular and Molecular Medicine期刊在线发表了一篇题为“Bazi Bushen alleviates skin senescence by orchestrating skin homeostasis in SAMP6 mice”的论文，研究以加速衰老的SAMP6小鼠为模型，发现八子补肾能够修复皮肤屏障、降低炎症水平和氧化应激以及激活表皮干细胞功能，改善皮肤衰老。

研究团队以加速衰老的SAMP6小鼠为模型，发现八子补肾治疗能改善皮肤外观，减少毛发脱落与皮肤松弛。组织学分析显示，治疗组小鼠真皮层增厚，胶原纤维排列有序，羟脯氨酸（胶原标志物）含量回升。进一步实验证实，八子补肾通过上调整合素α6（ITGA6）表达，增强表皮与基底膜连接，修复皮肤屏障功能。

皮肤衰老细胞释放的SASP因子（如IL-6、TNF-α）会引发慢性炎症，加速组织损伤。八子补肾治疗使衰老标志物p16、p21、p53的蛋白表达降低，并减少SA-β-gal阳性细胞数量。同时，炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α及基质金属蛋白酶MMP2/9水平下降，而促血管生成因子VEGF上升，表明其能阻断“炎症-氧化-胶原降解”恶性循环。

八子补肾能提升皮肤超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性，降低脂质过氧化产物MDA水平，修复氧化损伤。此外，其通过促进自噬蛋白Beclin1表达及LC3-II转化，同时抑制凋亡蛋白Bax/Caspase-3，维持凋亡与自噬的动态平衡。

研究还发现，八子补肾可上调表皮干细胞标志物COL17A1及多能性因子OCT4、SOX2、NANOG的表达。COL17A1是维持干细胞竞争与皮肤稳态的关键分子，其水平回升提示八子补肾通过激活表皮干细胞，促进表皮再生，从而延缓衰老。

重塑抗衰范式，开启“皮肤-系统”协同干预新时代

本研究在第四届中医药抗衰老大会上由边育红教授团队首次系统阐释了八子补肾的多维抗衰机制。基于边育红教授在大会报告中强调的"肾精-干细胞-组织再生"理论框架，本研究不仅揭示了八子补肾通过"清除衰老细胞-修复基质-激活干细胞"的协同机制延缓皮肤衰老，更开创了中医药多靶点干预复杂衰老网络的范例。

正如边育红教授在第四届中医药抗衰老大会所指出的，该研究通过构建快速老化鼠模型和转录组测序技术，证实其可提升表皮干细胞标志物ITGA6和COL17A1的表达水平，这一发现与团队在大会展示的"皮肤干细胞垂直分化理论"形成重要呼应。未来研究将延续边育红教授在第四届大会上提出的"精准抗衰"研究方向，解析其16味成分中特异性调控COL17A1的活性分子（如淫羊藿苷、五味子素），结合基因编辑技术构建人源化皮肤模型，推动精准抗衰药物的开发。八子补肾的突破标志着中医药从经验传承迈向分子机制阐释的新纪元，为全球抗衰老研究提供了“中国方案”。

来源：家庭医生杂志一点号