摘要：原创 转网 转化医学网【导读】转移是结直肠癌（CRC）相关死亡的主要原因，但其分子机制仍知之甚少。4月15日，徐州医科大学研究团队在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表了研究论文，题
原创 转网 转化医学网【导读】转移是结直肠癌（CRC）相关死亡的主要原因，但其分子机制仍知之甚少。4月15日，徐州医科大学研究团队在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表了研究论文，题为“LINC02167 stabilizes KSR1 mRNA in an m5C-dependent manner to regulate the ERK/MAPK signaling pathway and promotes colorectal cancer metastasis”，本研究中，研究人员发现LINC02167 在结直肠癌（CRC）组织中显著上调，并且与晚期临床特征和不良预后密切相关。功能分析表明，LINC02167 在体外增强 CRC 细胞迁移和侵袭，在体内促进转移。本研究揭示了 LINC02167 通过 m5C 修饰促进 ERK/MAPK 通路和结直肠癌转移的新机制，突显了其作为转移性结直肠癌治疗有前景的治疗靶点的潜力。
LINC02167 在体外和体内均促进结直肠癌转移在这些细胞系中，LINC02167 在 SW480 和 HCT116 细胞中的表达量最高，而 LoVo 细胞中的表达量相对较低。为了阐明其生物学作用，研究人员设计了两种 siRNA（si-LINC02167#1 和 si-LINC02167#2）、一种 shRNA（sh-LINC02167）以及一个过表达质粒（LINC02167）。通过 qRT-PCR 对 SW480 和 HCT116 细胞中的敲低实验以及 LoVo 细胞中的过表达实验进行了验证。迁移和伤口愈合实验表明，LINC02167 敲低显著抑制了 HCT116 和 SW480 细胞的迁移和侵袭能力。相反，LINC02167 的过表达增强了 LoVo 细胞的迁移和侵袭能力。这些发现表明，LINC02167 在体外促进结直肠癌细胞的迁移和侵袭，突显了其在结直肠癌转移中的关键作用。为了进一步验证 LINC02167 在结直肠癌（CRC）转移中的作用，研究人员建立了裸鼠肝转移模型，并使用 HCT116 细胞进行了体内实验。结果表明 LINC02167 敲低显著抑制了裸鼠肝转移灶的形成。这些结果表明 LINC02167 可能在体内促进 CRC 细胞的转移。参考资料：https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-025-03368-w#Sec24 来源：健康那点真相
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