对碳青霉烯类、新型β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂复合制剂（BLBLIs）及头孢地尔的耐药可能涉及多种复杂机制。铜绿假单胞菌的耐药机制可分为以下几类：孔蛋白突变与外排系统激活、酶介导机制（β-内酰胺酶与碳青霉烯酶表达）、铁载体合成相关基因突变以及铁转运系统功能改变。铜绿假单胞菌的耐药机制可能呈现联合作用，导致不可预测的表型特征和不同抗生素间的交叉耐药性，从而进一步减少有效的治疗药物选择。针对耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌（CRPA）的个体化抗生素治疗方案需基于耐药机制制定，但必须结合微生物表型特征综合分析，单独依赖耐药机制分析无法完成精准治疗决策。摘要：对碳青霉烯类、新型β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂复合制剂（BLBLIs）及头孢地尔的耐药可能涉及多种复杂机制。铜绿假单胞菌的耐药机制可分为以下几类：孔蛋白突变与外排系统激活、酶介导机制（β-内酰胺酶与碳青霉烯酶表达）、铁载体合成相关基因突变以及铁转运系统功能改
参考资料：Falcone, Marco et al. “Not all carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa strains are alike: tailoring antibiotic therapy based on resistance mechanisms.” Current opinion in infectious diseases vol. 37,6 (2024): 594-601.
来源：重症医学一点号