摘要：脊髓炎是脊髓组织因多种原因引发的炎症性疾病，其病理过程涉及复杂的免疫反应与组织损伤机制。该病的发生常与感染性因素及自身免疫异常密切相关，这两类诱因通过不同的生物学途径引发脊髓实质的炎症反应，最终导致神经功能障碍。

脊髓炎是脊髓组织因多种原因引发的炎症性疾病，其病理过程涉及复杂的免疫反应与组织损伤机制。该病的发生常与感染性因素及自身免疫异常密切相关，这两类诱因通过不同的生物学途径引发脊髓实质的炎症反应，最终导致神经功能障碍。

感染性因素是脊髓炎的重要诱因之一。病毒、细菌、真菌或寄生虫等病原体可通过血液循环、神经逆行传播或直接入侵等方式侵入脊髓组织。例如，单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒等嗜神经病毒可沿神经轴突迁移至脊髓，直接破坏神经元或胶质细胞；而结核分枝杆菌、梅毒螺旋体等病原体则可能通过血行播散侵入脊髓，引发局部化脓性或肉芽肿性炎症。病原体入侵后，机体免疫系统启动防御机制，大量中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞向病灶聚集，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）等促炎因子，导致血管通透性增加、组织水肿及髓鞘损伤。此外，病原体的某些抗原成分可能与宿主神经组织存在分子模拟现象，诱导交叉免疫反应，进一步加剧炎症扩散。

感染与自身免疫因素在诱发炎症的过程中存在一定交叉。例如，部分病毒感染后可能通过表位扩散机制打破免疫耐受，使隐蔽的自身抗原暴露，从而诱发继发性自身免疫反应。这种“双阶段”机制在急性播散性脑脊髓炎中尤为典型。另一方面，慢性感染导致的持续免疫激活可能改变局部微环境，促进自身抗体的产生。

脊髓炎的炎症级联反应不仅造成急性神经功能缺损，还可能通过胶质瘢痕形成、轴突变性等机制导致慢性后遗症。因此，明确病因并针对性干预（如抗感染治疗或免疫调节）是阻断炎症进程的关键。未来研究需进一步揭示不同病因下脊髓微环境与免疫系统的动态互作，为精准治疗提供依据。

来源：影画说动漫