摘要：有一项研究发现，便秘患者的平均生理和心理评分(分别为PCS和MCS)显著低于非便秘对照组(PCS: 49.1 vs. 51.2;MCS: 46.23对48.8)。

慢性便秘对健康相关生活质量有显著的负面影响。

有一项研究发现，便秘患者的平均生理和心理评分(分别为PCS和MCS)显著低于非便秘对照组(PCS: 49.1 vs. 51.2;MCS: 46.23对48.8)。

慢性便秘的负担还会影响工作效率。一项研究发现，在就业或在校的慢性便秘患者中，12%的人在过去一个月内因便秘缺勤或缺课，69%的人有一定程度的工作障碍。

IBS患者常伴有精神障碍，尤其是重度抑郁、焦虑和躯体形式障碍。研究表明，50-60%的IBS患者存在严重的社会心理问题。

除了抑郁症状外，IBS患者还会感到疲惫、存在睡眠问题、食欲不振和焦虑，通常表现为担忧、 沉思和恐慌发作。研究表明，压力与肠易激综合征的发病或加重有关。

生理和心理压力源也会增加对IBS症状的感知，包括内脏高敏。应激对肠道动力、肠道屏障功能和肠道微生物群[34]也有显著影响，这些都与IBS有关。

在研究中，IBS-C型患者焦虑和抑郁更为显著，这可能是由于5-羟色胺(5-HT)分泌不平衡导致这些患者便秘。

5-HT属于肠道5-羟色胺系统，有助于改善胃肠道运动，作为一种神经递质存在于中枢神经系统中，有助于心理健康。

因此，5-羟色胺在中枢和外周区域的低反应性可能导致IBS-C患者的精神问题。

在一项研究中IBS型便秘组躯体不适评分高于慢传输型便秘组，IBS型便秘组心理社会不适评分高于慢传输型便秘组，IBS型便秘组担心和焦虑评分高于慢传输型便秘组(P＜0.05)，说明 IBS型便秘对患者生活质量影响更为显著。

正常排便时，腹壁肌肉的收缩引起直肠内压力升高，耻骨直肠肌和肛门括约肌松弛，肛门括约肌压力降低。

排便障碍的患者由于排便时直肠推进力不足，盆底肌肉的矛盾收缩或松弛不足，导致粪便排出受阻。肛管松弛率反映排便时肛门括约肌松弛情况，排便时肛管残余压反映排便阻力。

有一项研究中，混合型便秘组肛管残余压高于慢传输型便秘组，肛管松弛率低于慢传输型便秘组，提示存在排便障碍的混合型便秘患者肛门括约肌松弛情况较差。

混合型便秘兼有传输减慢和出口梗阻病因，其中出口梗阻导致粪便在肠道内停留时间过长损伤肠道神经，引发传输障碍，而在存在传输障碍情况下长期用力排便则会进一步导致盆底结构及其功能异常， 由此加剧出口梗阻。

直肠肛门协同障碍主要见于排便障碍型便秘。但由于受体位、排便习惯、情绪等多种因素影响，肛肠测压时往往造成受检者在检测过程中出现假性直肠肛门协同障碍。

在进行直肠肛门协调性评估时，患者多为卧位进行，且无便意，与正常排便状态有很大差异，再加上情绪紧张等因素，患者常出现肛门括约肌松弛不良，排便时肛管残余压增加，排便时出现矛盾性收缩。

有一项研究尝试参考直肠感觉评估结果，对直肠气囊充入初始便意阈值体积气体后再次进行模拟排便，在一定程度上可改善肛门括约肌松弛情况。

排便功能补充试验有可能减少假性直肠肛门协同障碍的发生。一项meta分析结果显示，HR-ARM诊断直肠肛门协同障碍的总敏感性为79%， 总特异性为64%。

根据伦敦共识协议，作为更广泛地进行肛肠测压的初步共识协议，肛肠测压在检测排便失调方面的敏感性接近90%，但特异性仅为49%。

有一项研究功能性便秘患者时发现，按临床症状分型的结肠慢传输型便秘（STC）、排便障碍型便秘、混合型便秘和正常传输型便秘（NTC）分别占27.5%、20.0%、37.5% 和15.0%。

而ARM检查80.0%的患者为排便障碍型便秘，排便障碍型便秘患者占比显著高于临床症状分型结果。如何减少ARM检查中假性直肠肛门协同障碍的发生率仍有待探索。

直肠敏感性是肛门直肠功能生理评估的一部分，最常用的方法是通过直肠球囊扩张的感觉阈值评估。目前主要有时相性充气及连续性充气两种充气法，关于两种充气法优劣比较研究较少。

研究表明，在时相性充气时，引起直肠感觉所需的直肠扩张体积较连续性充气明显降低。

可能是时相性充气刺激了数量更多的快速适应的机械感受器。

另一种解释是时相性充气激活了一个高阈值受体，该受体仅在球囊扩张时出现的直肠压力初始峰值时激活。

在便失禁患者中，直肠球囊时相性充气可以检测肛门括约肌对粪便快速进入直肠的反应能力。

一项有关IBS患者的研究中，70% 的IBS患者时相性充气时感知阈值更低，连续性充气时的感知阈值是正常的。另有研究表明，直肠的快速时相性扩张是一种优先激活内脏传入神经的刺激。

骶神经传入神经不完整的患者在连续性充气时失去直肠感觉，而可以感知时相性充气时的直肠感觉。

在一项研究中，时相性充气法测得的初始感觉阈值、初始便意阈值、排便窘迫感阈值、最大容量耐受阈值显著低于连续性充气法与上述研究结果一致。

但在评估不同便秘类型时，连续性充气法区分不同类型便秘更有意义。

IBS患者常伴有直肠高敏，直肠高敏常与患者腹痛和腹胀有关。一项meta分析结果显示，与健康对照组相比，肠易激综合征患者的疼痛阈值较低，直肠顺应性降低起关键作用。

直肠顺应性降低时，直肠随着膨胀的增加而不能继续扩张，因此疼痛刺激在较低的阈值下产生。

研究表明，IBS患者对肠道机械扩张的内脏高敏与症状严重程度有关。

内脏高敏由两部分组成， 即异常疼痛和痛觉高敏。异常痛觉指在非疼痛或非有害刺激后的疼痛感知，而痛觉高敏是指在疼痛或有害刺激后的疼痛感知增加。

从结肠到脊髓的慢性传入冲动可能与IBS患者内脏高敏有关。研究表明，从外周来源的冲动持续传入脊髓，导致自发性运动异常、痛觉高敏、疼痛和异常性疼痛。

肠道通透性增强是IBS内脏高敏的另一个可能的致病因素。

一些IBS患者的肠黏膜免疫细胞数量增加，并释放更多的细胞因子、组胺、蛋白酶和前列腺素，向上皮细胞、神经元细胞和肌肉细胞发出信号，导致肠道功能障碍。

这些炎症因子的激活导致肠道通透性增加，使细菌和抗原通过肠道粘膜转运，从而使IBS患者出现腹痛、黏膜免疫反应和慢性腹泻等症状。

此外，一些神经营养因子，如神经生长因子，以及瞬时受体电位阳离子通道亚家族V成员1(TRPV1)和嘌呤P2X3受体在粘膜中的表达升高也在IBS患者内脏高敏中起重要作用。

研究显示肠道通透性增加会引起高敏。

MiRNA可作为胃肠道疾病的标志物，在IBS患者中，miRNA在结肠组织中的表达发生改变，这些miRNA调节肠道通路，影响基因的表达，导致肠道通透性、血清素信号及内脏高敏反应的改变。

然而，IBS型便秘患者不仅存在直肠高敏，也有部分患者表现为直肠低敏。 直肠感觉受损称为直肠低敏（rectal hyposensitivity，RH），约18%-68%的便秘患者患有RH。

研究表明，RH通过多种机制导致便秘。首先，直肠壁生物力学功能障碍或传入神经功能障碍造成RH，导致便意减少，粪便潴留。

其次，RH与肛门直肠功能障碍有关，RH常伴有直推进力不足和肛门括约肌松弛不良。

第三，RH可能通过影响结肠运动导致便秘的发生。三分之一的RH患者常出现结肠慢传输。

在一项研究数据中，排便障碍型便秘组和混合型便秘组中，超过50.0%为直肠低敏及临界性直肠低敏，提示RH可能与排便障碍相关。

研究还发现肛门括约肌长度可能与慢性便秘患者的直肠敏感性相关。

肛门括约肌越长，直肠敏感性越高，其机制有待进一步研究。

目前肛门直肠测压已经广泛应用于便秘患者的诊治，但关于肛肠动力学指标与便秘严重程度及生活质量关是否具有相关性，国外尚无相关报道。

有一项研究将便秘患者的肛门直肠动力学指标与Knowles—Eccersley—scott便秘症状(KESS)评分进行比较，结果表明量表总分与第1次模拟排便时的直肠肛管压力差呈低度负相关，无法明确解释KESS评分与肛门直肠动力的关系。

另有研究比较了便秘患者的CSS评分与HR-ARM指标相关性，结果显示CSS总分与肛管残余压成正相关、 肛管松弛率呈负相关，但相关系数偏低，考虑性别、年龄等因素同样影响HR-ARM 的结果。

不同类型便秘患者之间生活质量、便秘症状及肛门直肠动力学存在差异。

IBS型便秘对患者生活质量影响更为显著。排便功能补充试验有可能减少假性直肠肛门协同障碍的发生。便秘程度越重，对患者生活质量及心理影响越大。

时相性充气法测得的初始感觉阈值、初始便意阈值、排便窘迫感阈值、最大容量耐受阈值显著低于连续性充气法，但在评估不同便秘类型时，连续性充气法区分不同类型便秘更有意义。

排便障碍患者多为直肠低敏及临界性直肠低敏，IBS型便秘以直肠高敏为主。

来源：张医生健康杂谈