New Phytologist | 东北林业大学李伟研究组揭示杨树木质素生物合成的新调控机制

摘要：木质素是植物细胞壁中的主要成分之一，是树木次生生长不可或缺的部分，对木材的强度和密度有直接影响。木质素的含量和结构与树木的生长密切相关，也是影响制浆造纸和生物质能源利用效率的关键因素。尽管在木质素合成方面已经进行了大量研究，但关于其生物合成的表观遗传调控机制仍

木质素是植物细胞壁中的主要成分之一，是树木次生生长不可或缺的部分，对木材的强度和密度有直接影响。木质素的含量和结构与树木的生长密切相关，也是影响制浆造纸和生物质能源利用效率的关键因素。尽管在木质素合成方面已经进行了大量研究，但关于其生物合成的表观遗传调控机制仍不清楚。

近日，东北林业大学李伟研究组在New Phytologist杂志上在线发表了题为Epigenetic regulation of lignin biosynthesis in wood formation的研究论文。该研究明确了转录因子PtrbZIP44-A1与组蛋白去乙酰化酶PtrHDA15协同调控木质素单体合成酶基因PtrCCoAOMT2和PtrCCR2的表达，揭示了杨树木质素生物合成的新调控机制，为培育适用于制浆造纸和生物质能源转化的林木新品种提供了理论参考。

研究团队发现，木质素生物合成的关键调控因子PtrbZIP44-A1通过bZIP家族转录因子的结合基序G-Box（ACGTG）直接结合到PtrCCoAOMT2和PtrCCR2的启动子上，并负调控这两个酶基因的表达。在PtrbZIP44-A1过表达的转基因杨树中，PtrCCoAOMT2和PtrCCR2的转录水平显著下调，同时木质素含量也显著降低，而PtrbZIP44-A1突变体则表现出相反的结果。此外，研究团队发现组蛋白去乙酰化酶PtrHDA15与PtrbZIP44-A1互作，形成二聚体，显著抑制PtrCCoAOMT2和PtrCCR2表达。进一步研究表明，PtrHDA15作为表观遗传抑制因子，被PtrbZIP44-A1招募到PtrCCoAOMT2和PtrCCR2的启动子上进行组蛋白去乙酰化修饰，从而抑制它们的表达，导致木质素沉积减少。

综上，该研究揭示了抑制木质素生物合成的表观遗传机制。这一发现有助于填补杨树木材形成过程中，表观遗传调控与木质素生物合成之间的知识空白。