摘要：日晒伤（sunburn）又称日光性皮炎（solar dermatitis）、日光水肿（solar edema）或日晒红斑（soalr rerythema），是由过量紫外线（UV）照射皮肤后引发的皮肤急性光毒性反应，表现为红斑、肿胀、水疱、脱屑及色素沉着，伴有疼

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日晒伤（sunburn）又称日光性皮炎（solar dermatitis）、日光水肿（solar edema）或日晒红斑（soalr rerythema），是由过量紫外线（UV）照射皮肤后引发的皮肤急性光毒性反应，表现为红斑、肿胀、水疱、脱屑及色素沉着，伴有疼痛和/或瘙痒症状。日晒伤对人体皮肤屏障造成极大的损伤，对病人身心健康带来持续性的影响。另外，流行病学与实验室研究证明，日晒伤与皮肤癌的发生密切相关，是皮肤癌最主要的可预防风险因素。

图1.图源作者

一 日晒伤流行病学

1 发病率：

一项涵盖31162例美国成年人的国家健康访谈调查（NHIS）显示，在2015年，有34.2%的受访者报告在过去1年中至少经历了1次日晒伤；日晒伤的发生率在18～29岁人群中最高，达到了51.2%；非西班牙裔白人个体（42.5%）和对阳光敏感的个体（50.2%）日晒伤的发生率较高，即使在通常被认为皮肤癌风险较低的黑人和西班牙裔人群中，日晒伤的发生率也分别达到了13.2%和29.7%。另一项NHIS数据表明，每年超过1/3的成年人经历了日晒伤，且日晒伤发生率在2005～2015年间呈上升趋势，其中女性的日晒伤发生率显著增加。国内日晒伤的发生率尚缺乏大规模全国性流行病学调查数据，仅针对高原地区的研究显示，高原晒伤的患病率在9.10%～67.44%。

2 不同人群的发病特点：

不同肤色：不同肤色类型对太阳辐射的敏感性不同，浅色皮肤类型的人更容易受到UV引起的晒伤和皮肤癌的影响，而深色皮肤类型的人则因为较高的黑色素含量而具有更好的光保护作用。有研究指出，与非西班牙裔白人相比，有色人种发生皮肤基底细胞癌与鳞状细胞癌可能与更高的肿瘤侵袭、转移风险相关，其原因可能是该人群对于日晒伤与皮肤癌认识不足引起的延迟诊断。

图2.图源作者

儿童：儿童时期的日晒伤对皮肤健康有着深远的影响。一项采用孟德尔随机化方法的研究发现，童年时期的日晒伤被认为是皮肤黑色素瘤的一个重要风险因素，基因预测的童年日晒伤与皮肤黑色素瘤风险显著相关，OR为2.42。儿童的皮肤比成人更薄，含水量高，角质层较薄，导致UV穿透更深，增加晒伤的风险。儿童皮肤对UV的防御能力较弱，更容易导致DNA损伤，增加皮肤癌的风险。

3 病因：

UV：UV是日晒伤发生的根本原因，根据波长可分UVC（270~290nm）、UVB（290~320nm）和UVA（320~400nm），其对日晒伤的影响主要来源于UVB和UVA。UVB是导致日晒伤的主要波段，可引发急性反应如红斑、水疱和表皮损伤，通常在暴露后4小时出现，8～24小时达到高峰，其辐射强度与时间、纬度和臭氧层厚度密切相关。UVB还会导致胸腺嘧啶二聚体的形成，这种DNA损伤若未修复，会增加皮肤癌的风险。UVA波长更长，穿透皮肤更深，可导致光老化、皮肤松弛和色素异常，尽管其诱发红斑的能力仅为UVB的1/1000，但UVA可通过产生活性氧（ROS）对DNA造成氧化损伤，在深层皮肤损伤及慢性损伤中占据主导地位。UVA的辐射强度更为稳定，能够穿透窗玻璃，并且阴凉处也存在约50％的暴露风险。另外，UVA还可能通过免疫抑制作用间接增加晒伤风险和癌变潜能。

图3.图源作者

光毒性反应：光毒性反应是药物引发的皮肤对UV异常敏感的现象，表现为皮肤发生红斑、灼热等症状。研究显示，氟喹诺酮类、四环素类和某些抗癌药物（如Vemurafenib）被证实通过改变皮肤的光生物学特性或与UV发生反应，增强皮肤的光敏感性，进而引发日晒伤。该研究还指出，尽管大部分药物的光毒性证据不强，但长期使用这些药物的病人，尤其是在UV暴露下，可能面临更高的晒伤风险。

水合作用：因运动或高温引起的出汗会增加皮肤的水合作用，导致皮肤表皮的反射和UV散射减少，从而使UV辐射穿透更深，增强了皮肤的光敏感性。一项研究的参与者在进行15分钟跑步或10分钟桑拿后，皮肤的最小红斑剂量显著下降，分别下降了17.2%~15.9%。这表明出汗可能会增加晒伤的风险，尤其对于户外工作者和运动员来说，他们在高UV暴露环境下更容易受到晒伤的影响。

二 发病机制

日晒伤的发病机制是多因素协同作用的结果，涉及DNA损伤、炎症反应和氧化应激等过程。红斑是日晒伤的主要急性反应，是由于UV辐射引起的皮肤微循环血管扩张和炎症反应所致。UVB辐射直接损伤DNA，生成胸腺嘧啶二聚体等产物，诱发局部炎症因子如白细胞介素和肿瘤坏死因子的释放，导致血管扩张和通透性增加。UVA通过产生ROS诱导氧化应激，加剧DNA损伤和炎症反应，从而增强红斑表现；水疱的形成是由于UVB辐射对皮肤表皮层的直接破坏，导致角质形成细胞之间的连接丧失以及基底膜的破裂。

炎症反应引起的组织水肿进一步加剧了液体的渗出，形成水疱。基质金属蛋白酶（MMPs）的活化在这一过程中对表皮结构的降解起关键作用；瘙痒主要由炎症反应引起的神经末梢敏感化所致。UVB辐射通过释放组胺和神经肽，直接作用于感觉神经元，导致瘙痒感。

此外，炎症介质如前列腺素E2也可增加皮肤神经的兴奋性，进一步加剧瘙痒症状；色素沉着是UV损伤后的一种防御性反应，表现为皮肤色素增加。UVA和UVB通过激活酪氨酸酶，增强黑素细胞的黑色素合成和分泌。UVA通过ROS诱导现有黑色素的氧化，导致即时色素加深，而UVB则通过诱导酪氨酸酶表达和黑素小体生成，导致延迟性色素沉着。

三 日晒伤与皮肤癌的关系

日晒伤与不同类型皮肤癌之间的关系是近年来该领域研究的热点，日晒伤导致各种皮肤癌的风险增加，而晒伤的程度以剂量依赖性方式增加患皮肤癌的风险。日晒伤的诊断比较明确，病人临床表现为暴露部位边界较为清晰的皮肤红斑、水疱、脱屑及色素沉着，且出现症状前有过日光暴晒史或光敏性药物/食物接触史，即可诊断，其鉴别诊断主要为接触性皮炎和烟酸缺乏症。

1、与非黑色素瘤皮肤癌的关系：

非黑色素瘤皮肤癌包括基底细胞癌和鳞状细胞癌，长期反复的日晒伤会导致皮肤细胞DNA损伤，增加非黑色素瘤皮肤癌的风险。世界卫生组（WHO）和国际劳工组织（ILO）一项研究显示，因职业而暴露于太阳UV辐射与罹患非黑色素瘤皮肤癌的风险增加约60%，该研究基于25项病例对照研究，涵盖22个国家的286131例参与者。

图4.图源作者

从不同肤色类型的人群看，UV暴露对白人罹患非黑色素瘤皮肤癌的风险是显著且明确的，但在有色皮肤人群中，相关研究数量有限且结果不一致。在一篇涵盖12项研究的综述中，8项研究未发现UV暴露与非黑色素瘤皮肤癌显著关联；其余４项研究发现了UV暴露与非黑色素瘤皮肤癌的正相关性，尤其是在亚洲人群中。从皮肤癌类型看，UV暴露对鳞状细胞癌的风险较基底细胞癌更为显著。

图5.图源作者

2、与黑色素瘤的关系：

黑色素瘤现已成为美国第3大常见癌症类型，2019年预计新诊断病例超过192000例。过去40年中，黑色素瘤的发病率增长了6倍。与此同时，黑色素瘤的死亡率以及非黑色素瘤皮肤癌的发病率却保持相对稳定，这个现象可能是由于频繁的皮肤检查、活检以及较低的黑色素瘤诊断标准等过度诊断医疗行为所致。任何年龄段人群的日晒 伤都与黑色素瘤的风险增加相关，但阳光照射的总量与黑色素瘤风险之间不是简单的剂量-反应关系。

图6.图源作者

有研究表明，黑色素瘤风险与娱乐性（间歇性）的日光辐射呈正相关，与职业性(连续性)的日晒暴露呈负相关。不同部位的黑色素瘤与日晒暴露的关联程度也有所不同，娱乐性日晒暴露（如度假时的晒太阳和户外活动）与躯干（OR=1.7）和四肢（OR=1.4）的黑色素瘤发生风险相关，但与头部和颈部的黑色素瘤关系较弱。职业性日晒暴露在低纬度地区与头部和颈部的黑色素瘤风险显著相关（OR=1.7），但在高纬度地区影响较小。

图7.图源作者

四 治疗

1、常规疗法：

主要包括局部治疗和系统治疗，局部治疗包括冷湿敷、外用糖皮质激素药膏、非甾体抗炎药（NSAIDs）溶液湿敷、表皮生长因子外用等，有减低皮温、缓解炎症、抑制红斑以及减轻疼痛的作用。对于严重水疱，可通过抽出疱液及使用湿性敷料覆盖创面，避免感染并促进皮肤修复。系统治疗主要是指使用NSAIDs减轻疼痛和炎症，严重病例可口服糖皮质激素。治疗后，大多数日晒伤可自行消退，但需注意其可能诱发的其他皮肤疾病。

2、新型疗法：

气体疗法：气体疗法在皮肤损伤的治疗中展现出潜力。高压氧疗法通过在高压环境下吸入纯氧，增加组织氧含量，减轻日晒伤的炎症反应，加速皮肤修复。氢气作为一种新兴的抗氧化剂，通过中和ROS，减少氧化应激，已在动物模型中显示出对UV引起的皮肤损伤的保护作用。

光动力疗法（PDT）：PDT对UV引起的皮肤损伤表现出显著的治疗效果。以5-氨基酮戊酸（ALA）为基础的PDT能 加速环丁烷嘧啶二聚体的清除，在UVB照射后48小时内使CPDs阳性细胞比例减少近60%。该研究还发现，ALA-PDT可通过激活p53通路增强DNA修复能力，抑制UV诱导的表皮增殖，并减少凋亡细胞的生成。

智能敷料：智能辅料结合了传感器和药物释放系统，可实时监测伤口状况并根据需要释放药物，加速愈合过程。

五 预防

1、物理防护：

衣物：衣物是有效的防晒工具，能够显著阻挡UV尤其是UVB的穿透，其中密集编织的、深色的以及某些经过特殊处理的织物（如含UV吸收剂的）防晒效果更佳。牛仔布提供的UV防护系数（UPF）可达50，而典型的夏季棉质T恤的UPF为5~9，一旦湿透，UPF降至3~4。此外，洗涤衣物后其UPF通常会因为缩水而增加。

帽子：宽边帽子可以为头部、脸部和颈部提供较好的阴影，减少这些部位的UV曝露。帽子的材质和边宽都会影响其防晒效果。边宽超过7.5cm的宽边帽可分别为下巴、脸颊、颈部和鼻子提供防晒系数（SPF）2~7的防护。

太阳镜：高质量的太阳镜可以吸收99%~100%的UVB和UVA辐射，从而保护眼睛免受UV的损伤。

玻璃：普通的窗户玻璃可以吸收低于320nm的UVB辐射，但对UVA的阻挡较弱。为了提高对UVA的防护，可以在窗户上加装专门的玻璃镀膜。

2、化学防护：

防晒霜：防晒霜通常包含有机防晒剂与无机防晒剂两种主要成分。有机防晒剂包括水杨酸三甲环己酯、氧苯酮、磺异苯酮等，能够吸收UV从而阻止其达到皮肤深层。物理防晒剂如氧化锌和二氧化钛，则通过反射和散射UV来提供保护。随着对防晒安全性和环境影响的关注增加，天然成分如绿茶提取物、维生素E和天然油脂也被广泛用于防晒产品中，这些成分具有抗氧化和抗炎功效，可以增强皮肤的防御能力。防晒霜的功效受多种因素影响，包括其成分、应用量、重新涂抹的频率，以及使用者的肤质。正确使用防晒霜可以最大限度地发挥其防护效果。成人每次应涂抹35ml左右的防晒霜以覆盖全身暴露的皮肤，且应每两小时重复涂抹一次，特别是在游泳或出汗之后。

在SPF选择方面，较高SPF值的防晒霜在降低DNA损伤和增强皮肤保护方面更为有效，SPF100可以在一天长时间的日晒后将DNA损伤减少约73%，而SPF30则大约只能减少53%。儿童的皮肤更为敏感，选择防晒霜时应优先考虑为敏感肌肤设计的、无刺激性和无香料的产品。儿童同样需要在户外活动前涂抹防晒霜，并按照与成人相同的指南涂抹。对于婴儿和幼儿，除了使用防晒霜外，还应穿着长袖衣物和宽边帽以提供额外保护。

化妆品：由于成分的物理阻隔作用，即使不含防晒剂的化妆品也能提供SPF3-4的防护。然而，这种防护效果在涂抹后4小时内会因化妆品成分在皮肤上的不均匀分布而逐渐减弱。

3、常见误区：

环境温度：虽然在晴朗、高温的天气中，UV指数通常较高，但单独依靠环境温度来评估日晒风险是不准确的。例如，在尼日利亚和意大利观测到的数据显示，午后虽然气温依旧很高，但UV指数逐渐降低，傍晚时分的UV指数可能已降至1左右，此时日晒伤的风险已极低。反之，在UV指数很高的多云天或遮蔽物下，日晒伤的风险仍然存在。因此，正确的做法应当是无论天气如何均关注实时的UV指数，并据此采取适当的防晒措施。

可见光：以往的研究将日晒辐射对人体皮肤的不良影响主要归因于UV辐射（290~400nm），且大多数研究集中在UVB和UVA，但最近的研究强调了可见光（VL，400~700nm）的影响，它占到达地球的太阳辐射的50%左右，已被证明会加剧色素沉着与红斑等日晒相关疾病。

过度晒黑：虽然一定程度的日晒可以促进维生素D的合成以及生成黑色素细胞以抵御UV侵袭，但过度的晒黑行为被认为是一种成瘾行为，具有与其他物质和行为成瘾相似的生物学和遗传特征，大大增加了罹患皮肤癌的风险。临床医生需及时识别并干预该行为。

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来源：医学界皮肤频道一点号