摘要：在精神科药物治疗的过程中，药物所致的焦虑表现非常多见。抗精神病药物、抗抑郁药物、甚至一些抗焦虑药物在治疗当中都有可能会引起焦虑表现。如果我们对这些焦虑不加以重视，轻者延长治疗时间，增加患者的痛苦，重者甚至导致一些不可挽回的严重后果。
在精神科药物治疗的过程中，药物所致的焦虑表现非常多见。抗精神病药物、抗抑郁药物、甚至一些抗焦虑药物在治疗当中都有可能会引起焦虑表现。如果我们对这些焦虑不加以重视，轻者延长治疗时间，增加患者的痛苦，重者甚至导致一些不可挽回的严重后果。
临床表现
服用精神药物后出现不能控制的烦躁不安，紧张焦虑，静坐不能，患者常会主动向医护人员述说心烦、坐不住、周身不适、疲乏、心悸、四肢发抖等。患者常来回踱步，坐立不安，或在原地徘徊，或多次述说自己的不适感受。有些患者因药源性焦虑极为痛苦，可能会因忍受不住痛苦折磨而拒绝服药或藏药、吐药等，严重影响患者治疗的依从性。
西医病因及发病机制
目前一般认为精神障碍是属于多基因疾病，与多个受体系统有关。到目前为止，已知涉及的包括5-羟色胺能、多巴胺能、去甲肾上腺素能和谷氨酸能系统等。而精神科药物非特异性的受体作用也预示着在治疗过程中不仅会出现我们期望的治疗作用，也会出现一系列相关的不良反应。
新型抗精神病药物（包括氯氮平、奥氮平、利培酮）可以拮抗突触后膜的5-HT2和D2受体，并且对5-HT2受体的作用比对D2更显著；低剂量的新型抗精神病药物即可以引起高水平的5-HT2拮抗作用。5-HT2受体被阻断后，引起多巴胺脱抑制性释放，激动多巴胺受体，导致皮质-纹状体通路功能亢进导致产生强迫。而研究显示社交焦虑障碍与患者的多巴胺能低下有关，使用多巴胺受体拮抗剂则可能会导致焦虑症状出现或加重。
一些抗抑郁药物，比如5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，如度洛西汀、文拉法辛）、三环类抗抑郁药物（TCAs，如阿米替林），还可阻断去甲肾上腺素能受体，可激活蓝斑-膈-海马通路，引起唤醒和焦虑。但如果其对增加去甲肾上腺素能较为敏感，患者可能会表现为极度焦虑不安、失眠、震颤和心动过速。与此同时SSRI类药物还通过激动突触后膜上的5-HT2A受体而导致焦虑。
中医病因病机
药源性焦虑的病因是长期服用精神药物，药毒化热，损伤心肝肾之阴所致。心阴不足，神不守舍则表现心慌心烦，心悸汗出；肝阴不足，筋脉失养出现震颤，肢体僵硬；肾阴不足，虚火上扰脑神则表现坐立不安，病久损及肾阳肾精则脑神失养，出现心烦，无精力，无兴趣，性功能下降；肾对于五脏六腑温煦功能下降，表现全身不适，没有胃口，乏力懒动，失眠。病位在心、肝、肾，病性早期属阴虚，后期属阴阳两虚。
西医治疗
抗抑郁药物
SSRIs中由于氟西汀阻断NA回收比阻断5-HT回收的比率高，同时加上氟西汀还阻断γ-氨基丁酸（GABA）神经元上的5-HT2c受体，从而抑制了GABA神经元，引起NE神经元脱抑制性兴奋，从而表现出焦虑。此时可换成镇静效果较强的氟伏沙明、米氮平等药物来降低焦虑水平。
苯二氮䓬类药物
苯二氮䓬类药物也是常见的治疗药物，如劳拉西泮、阿普唑仑、氯硝西泮、地西泮等。目前推荐可以在早期与抗抑郁药物联用以控制在治疗初始阶段出现的药源性焦虑。
抗精神病药
伴有社交焦虑的精神分裂症患者可尝试减少使用强多巴胺阻断的药物（如氟哌啶醇或奋乃静），或者换用有镇静作用的弱多巴胺拮抗剂（如氯氮平或喹硫平）。而当使用氯氮平、奥氮平、利培酮治疗中出现强迫时，可考虑停药、换药或加用SSRI类药物治疗。尤其是氯氮平治疗所致的强迫，目前更倾向于使用SSRI类药物治疗。
中医辨证论治
热毒灼阴，脑神不宁
主症：
初服精神科药物，患者表现坐立不安，心烦心悸，大汗出，惶惶不安，心悸如有人将捕之，胸闷胸痛，全身不适难以描述，甚至出现活着不如死了的念头，身体不自主震颤、肢体僵硬，大便干燥，失眠，舌红少苔，脉弦细。
治法：
养阴解毒宁神。
方药：
育阴解毒汤。
肝肾不足，脑神失养
主症：
久服精神科药物，患者少语少动，腰酸乏力，精力下降，活动减少，缺乏主动要求。觉得自己一无是处，成了废人，反复出现烦躁不安、甚至产生轻生观念而采取自杀行为。记忆力下降，注意力不集中，性功能也有下降。口干便秘，舌红苔少，脉细数。
治法：
双补肝肾，宁神静脑。
方药：
助肾生阳汤。
注意：本文分享的相关科普知识仅供参考，切勿盲目自行用药！如身体不适，请及时就医，并在专业医生指导下用药！
来源：北京精神科康玉春一点号
