摘要：2025年5月15日，福建农林大学吴建国教授、李毅教授与中国科学院微生物研究所张杰研究员合作，在水稻抗病毒研究领域取得重大突破。研究成果以“A virulence protein activates SERK4 and degrades RNA polymer
2025年5月15日，福建农林大学吴建国教授、李毅教授与中国科学院微生物研究所张杰研究员合作，在水稻抗病毒研究领域取得重大突破。研究成果以“A virulence protein activates SERK4 and degrades RNA polymerase IV protein to suppress rice antiviral immunity”为题，在线发表于国际权威期刊《Developmental Cell》。该研究首次报道了布尼亚病毒目负义单链RNA病毒——水稻草状矮化病毒（rice grassy stunt virus, RGSV） 编码的 P3 致病蛋白的独特功能——转录激活子样效应蛋白（vTALE），并揭示其通过干扰宿主 RNA介导的DNA甲基化（RdDM） 防御机制来促进病毒侵染的新策略。研究成果不仅深化了对植物病毒致病机制的理解，也为水稻抗病毒育种提供了新的分子靶标和改良策略，为作物病害防控开辟了新方向。
研究背景：水稻是全球最重要的粮食作物之一，为数十亿人口提供基本的食物来源。然而，随着气候变化和农业生产方式的变化，水稻的产量和品质正面临多重威胁，其中病毒感染尤为严重。RGSV是布尼亚病毒目的重要成员，已成为水稻主要病毒病害之一。RGSV侵染可导致水稻植株矮化、分蘖异常增多、叶片黄化等症状，严重影响其生长发育，并导致绝收。福建农林大学吴建国课题组于2020年在《Molecular Plant》上首次报道，RGSV编码的P3蛋白能够靶向RNA介导的DNA甲基化（RNA-directed DNA methylation, RdDM）关键因子RNA聚合酶IV（Pol IV或NRPD1），从而促进病毒致病性。然而，RGSV如何克服水稻RdDM防御机制并成功完成侵染，仍然是该领域亟待解答的重要科学问题。近期，研究人员在这一方向取得了重要突破，深入解析了病毒P3蛋白的生化功能，并揭示其操控水稻RdDM防御途径的分子机制，为理解植物抗病毒免疫提供了新的视角。研究亮点：
1. 发现病毒蛋白P3的转录激活功能
图1，P3作为转录因子激活SERK4的表达
本研究首次发现，RGSV编码的P3蛋白具有类似细菌TALE（转录激活子样效应蛋白, Transcription Activator-Like Effector，vTALE）的功能，这是植物病毒中首次鉴定到具有转录激活子样功能的蛋白。进一步研究表明，GARP家族转录因子 REGULATOR OF LEAF INCLINATION 1b (RLI1b)作为水稻内源性转录因子，可激活体细胞胚胎发生受体激酶Somatic Embryogenesis Receptor Kinase 4 (SERK4)的转录。而RGSV P3蛋白能够竞争性结合SERK4的启动子区域，与RLI1b争夺结合位点，并激活该基因的表达，从而影响水稻的生长发育。这一发现揭示了植物病毒如何通过操控宿主转录因子实现侵染的新机制，为解析病毒-宿主互作提供了新的分子视角。
2. 揭示类受体激酶SERK4在免疫与发育调控中的功能
图2，SERK4调控水稻发育和抗病毒防御
进一步研究发现，SERK4 在水稻生长发育及抗病毒免疫中发挥关键调控作用。与 SERK4突变株相比，SERK4过量表达植株表现出植株高度降低、分蘖数增加，并在单株种子直径、单株产量、千粒重和有效穗数等性状上存在显著差异。此外，超量表达SERK4使水稻对RGSV感染的易感性增强，而serk4突变株则表现出较强的抗性。本研究证实，SERK4负调控水稻的抗病毒免疫，同时正向调控其生长发育，揭示了SERK4在协调植物免疫与生长平衡中的重要作用。这一发现不仅拓展了对植物抗病性分子机制的认识，也为水稻遗传改良提供了新的理论依据。
3. 发现SERK4操控RdDM途径的新机制
图3，P3通过SERK4 - P3IP1 - NRPD1a调控水稻发育和抗病毒防御
在正常生长发育条件下，SERK4 维持低水平表达，以促进植物的正常生长。然而，在 RGSV 感染后，病毒P3蛋白作为转录激活因子，与 RLI1b 竞争性结合 SERK4 启动子，诱导 SERK4 的高水平表达，导致其对P3IP1的磷酸化水平上升，进而激活 P3IP1 的E3泛素连接酶活性，促进 RNA聚合酶IV（NRPD1） 的降解，从而削弱 RdDM 防御途径。RdDM途径的削弱降低了水稻对病毒感染的抵抗能力，该项研究揭示了植物病毒干扰 RdDM 免疫通路的新机制，为病毒与宿主互作提供了新的分子视角。
科学意义：本研究揭示了一种全新的病毒致病策略，即病毒通过编码类似转录因子的蛋白 P3，激活宿主 SERK4 激酶，并通过磷酸化介导的 P3IP1 泛素化过程，破坏 RNA介导的DNA甲基化（RdDM） 抗病毒防御机制。此外，研究发现 RGSV P3 蛋白能够重新利用宿主的发育调控因子来抑制防御反应，进一步表明 SERK4 在协调植物生长与抗病免疫中的重要作用。这一机制揭示了病毒蛋白与宿主信号通路之间复杂且精细的相互作用，为深入理解植物与病毒的互作关系提供了全新视角。同时，该研究也为提高作物抗病性提供了潜在的分子靶点，为培育抗病毒水稻品种奠定了理论基础。
图4，RGSV P3通过与RLI1b竞争激活SERK4破坏水稻表型和抗病毒防御的模型
福建农林大学吴建国教授、中国科学院微生物研究所张杰研究员和福建农林大学李毅教授为本文的共同通讯作者。博士后吴元圣和赵珊珊副教授为论文共同第一作者。中国农科院易可可研究员为本项目提供了重要的实验材料支持。本研究得到了国家杰出青年科学基金项目（32025031），重点研发计划项目(2023ZD04070、2023YFF1000500、2021YFD1400500)、国家自然科学基金面上项目(32170167)和海南种子实验室与中国种子集团（B23YQ1514、B23CQ15EP）项目的资助。
文章链接：
https://www.cell.com/developmental-cell/abstract/S1534-5807(25)00255-2
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来源：小王说科学