摘要：在既往的研究与临床实践中，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）因为具有很强的致动脉粥样硬化作用，故而一直是关注的重点。

动脉粥样硬化是心血管疾病发生的基础条件和必要因素，而血脂水平更深刻影响着动脉粥样硬化的进程。

在既往的研究与临床实践中，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）因为具有很强的致动脉粥样硬化作用，故而一直是关注的重点。

很多降脂药也是以此为靶点得以研发与应用。其中，最典型的莫过于他汀。

然而，随着研究的不断加深，之前一直被忽视的另外一个血脂指标开始日益受到重视。

这个血脂指标不是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），也不是载脂蛋白Apo-B。

它是脂蛋白（a），英文简写成Lp(a)。咱们先来通过一组学术与科研报道的文章标题来一窥其“风采”：

“LDL-C降得再低，也不能抵消Lp(a)升高所带来的心血管风险”——《CIRCULATION 循环杂志》2024年11月4日。

“冠心病合并糖尿病，Lp(a)升高更危险”——《 Eur J Prev Cardiol 欧洲预防心脏病学杂志》2025年3月11日。

总而言之，脂蛋白（a）的升高是包括冠心病、缺血性脑卒中、钙化性主动脉瓣狭窄以及外周动脉疾病在内的一系列心血管疾病的独立危险因素。

也就是说它的危险性不受LDL-C水平的影响。

且如上文所言，即使LDL-C降得再低也不能抵消脂蛋白（a）升高所带来的心血管疾病的发病风险。

这或许能解释萦绕在很多人心头的一个疑问：我LDL-C明明已经很低了，为什么还会中风（或心梗）？

是啊，为什么呢？因为在引发心血管疾病的发病风险上，脂蛋白（a）比LDL-C表现出了更大的危害性。

这就要说脂蛋白（a）对心血管的破坏机制了。

和LDL-C一样，脂蛋白（a）也能侵入动脉壁内而引发和促进动脉粥样硬化。

除此之外，它还有独属于自己的“技能点”。

在分子结构上，脂蛋白（a）和血液中的纤溶酶原很相似，这一特点会导致纤溶酶原经常被脂蛋白（a）“冒名顶替”。

当机体需要血液中的纤溶酶原发挥溶解血栓作用的时候，脂蛋白（a）不但占着茅坑不拉屎，还会反着来。

比如，它会促进血小板的活化；再比如，它会通过糖化作用而加剧血管内皮的损伤。

其结果就是，旧的血栓不但没有被及时地溶解掉，新的血栓还在脂蛋白（a）的“倒行逆施”下不断地形成。

正因为点满了“技能点”且又是新近受到重视的。

目前针对脂蛋白（a）的药物虽在大力开发中，但基本都处于3期临床试验当中，离正式上市还有一段时日。

比如，小干扰RNA和反义寡核苷酸(ASO)类能够降低脂蛋白（a）的药物。

在此之前，能选择的药物只有原本用于降低LDL-C但同时也兼有一点降脂蛋白（a）作用的PCSK9抑制剂，如瑞百安，波立达。

如果不以药物为选用标准的话，纳豆激酶或许还是个更好的选项。

首先，纳豆激酶也是有抗动脉粥样硬化作用的。这一点，国内开展的首例纳豆激酶人体临床研究已经初步证明了这一点。

至于溶栓以及抗血小板聚集等作用 ，可用确凿无疑来形容了，光这方面的人体临床研究就多达二十多项。

尤其是溶栓，安全、高效的两大应用特点更使其独树一帜！

除了危害更大之外，高脂蛋白（a）在人群分布上还有其鲜明特点。

那就是女性较男性、中心性肥胖者较非中心性肥胖者、高年龄人群（60-79岁）较低年龄人群（60岁以下）的异常概率更高。

而在地域上，也是北方高于南方。

如果看到这篇文章而自己又恰好踩中上述分布特点，记得留意一下血脂报告单上的脂蛋白（a）项。

人生苦短，道阻且长。

我更希望所有人的脂蛋白（a）都是正常的！

参考来源：

1、Independence of Lipoprotein(a) and Low-Density Lipoprotein Cholesterol–Mediated Cardiovascular Risk: A Participant-Level Meta-Analysis. Circulation, 4 November 2024；

2、Impact of diabetes on risk of major adverse cardiovascular events associated with lipoprotein(a) levels in patients with established atherosclerotic cardiovascular disease. Eur J Prev Cardiol. 2025 Mar 11；

3、北京心脏学会. 脂蛋白(a)与心血管疾病风险关系及临床管理的专家科学建议. 中国循环杂志, 2021, 36: 1158-1167. DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2021.12.003。

来源：日生研生命科学