摘要：5月14日，福建医科大学的研究团队在知名期刊《Cell Death&Disease》上发表了一项极具价值的研究论文，论文题目为“METTL1-mediated m7G tRNA modification drives papillary thyroid can

5月14日，福建医科大学的研究团队在知名期刊《Cell Death&Disease》上发表了一项极具价值的研究论文，论文题目为“METTL1-mediated m7G tRNA modification drives papillary thyroid cancer progression and metastasis by regulating the codon-specific translation of TNF-α”。这一研究犹如一颗投入平静湖面的石子，在癌症研究领域激起层层涟漪，为癌症治疗尤其是甲状腺乳头状癌的治疗开辟了新的方向。

甲状腺乳头状癌（PTC），作为甲状腺癌中最为常见的类型，约占甲状腺癌病例的85%。它偏爱“光顾”儿童或年轻女性，特别是那些在儿童时期曾接受过颈部X线治疗的人群。

近年来，其发病率呈现出逐年上升的趋势，严重威胁着人们的健康。甲状腺乳头状癌生长较为缓慢，可能在甲状腺内“潜伏”数年，悄无声息地通过腺内淋巴管从原发部位扩散至腺体其他部位以及颈部淋巴结。

患者通常在颈部出现无痛性肿块，多数肿块会随着吞咽动作上下移动。少部分患者会伴有声嘶、吞咽困难及压迫感，若出现颈部淋巴结转移，还能触到肿大的淋巴结。

在此次研究中，研究人员将目光聚焦于METTL1。他们发现，与正常对照组织相比，METTL1在甲状腺乳头状癌组织中呈现出显著上调的状态，而且这种上调与PTC的不良预后密切相关。

那么，METTL1究竟是何方神圣呢？它其实是一种由人类基因编码的酶，其基因序列与酿酒酵母的ydl201w基因有相似之处，其产物含有一个保守的S-腺苷甲硫氨酸结合基序，并且会被磷酸化灭活。简单来说，它在细胞的正常运转中扮演着一定角色，而现在研究发现它在甲状腺乳头状癌中出现了异常。

进一步的功能分析犹如一把钥匙，为我们打开了理解癌症发展机制的大门。研究证实，METTL1能够以依赖其tRNA甲基转移酶活性的方式，促进PTC细胞的增殖和转移。这就好比给癌细胞这匹“野马”又加了一把劲，让它们在破坏人体健康的道路上“横冲直撞”。

为了更深入地探究其中的奥秘，研究人员对包含PTC组织的微阵列进行分析，证实了METTL1、WDR4和TNF-α表达之间存在正相关关系。这三者之间的“互动”可不是小事，它们共同影响着PTC的增殖和转移。其中，WDR4虽然在这里看起来有点陌生，但它与METTL1等一起在细胞的复杂网络中发挥作用；而TNF-α作为一种细胞因子，以往也被发现与肿瘤的发生发展有着千丝万缕的联系。如今发现它们在甲状腺乳头状癌中存在这样的关联，无疑为研究癌症的发病机制提供了新的线索。

这些研究结果意义重大，它们清晰地表明METTL1介导的m7GtRNA修饰在调节PTC中密码子特异性翻译效率方面具有致癌作用。简单来讲，就是METTL1的异常导致了一系列反应，最终促进了癌症的发展。而从另一个角度看，这也为我们提供了一个新的治疗思路——靶向METTL1。既然它在癌症发展中扮演了这么关键的“反派”角色，那么如果我们能够“制服”它，就有可能抑制PTC细胞的增殖和转移，从而有效克服PTC的进展。这一发现，就像在黑暗中为癌症治疗点亮了一盏明灯，为开发新的治疗策略带来了希望，或许在不久的将来，会给众多甲状腺乳头状癌患者带来新的生机。

来源：SCI医学科研一点号