摘要：自从2019年底新冠病毒（COVID-19）席卷全球以来，它就像一场突如其来的风暴，不仅让我们的呼吸系统措手不及，还在身体内部掀起了一场鲜为人知的“无声战争”。除了常见的咳嗽、发热和呼吸困难，许多人可能不知道，这场疫情还悄悄改变了我们血液的“行为”，让一些患者
自从2019年底新冠病毒（COVID-19）席卷全球以来，它就像一场突如其来的风暴，不仅让我们的呼吸系统措手不及，还在身体内部掀起了一场鲜为人知的“无声战争”。除了常见的咳嗽、发热和呼吸困难，许多人可能不知道，这场疫情还悄悄改变了我们血液的“行为”，让一些患者在不知不觉中陷入血栓或出血的危机。这究竟是怎么回事？病毒如何“操控”我们的凝血系统？我们又该如何应对这潜在的威胁？让我们一步步揭开这个复杂又关键的谜团。
提到新冠病毒，大家脑海中浮现的可能是氧气面罩、呼吸机，或者是隔离病房里的紧张气氛。但研究发现，这场疾病的影响远不止肺部。过去五年，全球超过7.7亿人感染，700多万人因此失去生命，而科学家们逐渐注意到一个令人不安的现象：在中重度新冠患者中，很多人出现了凝血异常，也就是所谓的“COVID-19相关凝血病”。这不仅增加了血栓的风险，还可能引发出血问题，给治疗带来了双重挑战。
简单来说，凝血异常就像身体内部的一个“失控开关”。正常情况下，我们的血液会在受伤时凝固，防止失血过多，同时又保持流动，避免堵塞血管。但新冠病毒似乎打破了这种平衡，让血液要么过于“黏稠”，形成血栓；要么“失控”，导致出血。这种变化不仅让医生们措手不及，也让患者的生命悬于一线。
为了让大家更直观地感受这种威胁，我们来看看65岁的老李的故事。老李是一位退休教师，平时身体硬朗，喜欢在公园里打太极。2020年3月，他突然发热、咳嗽，还觉得喘不上气，确诊为新冠后住进了医院。医生给他用了抗病毒药和氧气治疗，可病情还是越来越糟。到了第10天，老李右腿突然肿胀得像吹气球一样，疼得动不了。检查发现，他得了深静脉血栓，也就是腿部血管里堵了个“大疙瘩”。医生赶紧把他转进重症监护室，用上了抗凝药。可没过多久，老李又出现了消化道出血，鲜血从胃里涌出来，治疗一下子变得进退两难。
老李的故事并不是个例。像他这样的患者，在新冠疫情中并不少见。血栓和出血的双重夹击，让医生们既要防“堵”，又要防“漏”，仿佛在走钢丝。这一切的根源，正是新冠病毒对凝血系统的“暗中操控”。
那么，新冠病毒到底是怎么让我们的血液“失控”的呢？科学家们发现，这一切要从病毒的“入侵路径”说起。
新冠病毒通过一种叫做ACE2受体的“钥匙”进入人体细胞，而这种受体在血管内皮细胞上特别多。内皮细胞就像血管的“保护膜”，一旦被病毒攻破，就会受伤、发炎。这不仅让血管变得“粗糙”，还触发了凝血系统的连锁反应。
病毒引发的炎症就像一场“风暴”，释放出大量炎症因子，比如白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）。这些因子会激活血小板，让它们变得“兴奋过度”，同时刺激身体产生更多凝血因子，比如因子VIII和血管性血友病因子（VWF）。结果，血液变得越来越“黏稠”，血栓风险直线上升。
正常情况下，身体有纤溶系统来“清理”多余的血栓，就像血管里的“清道夫”。但新冠病毒却让这个系统“罢工”，比如通过增加纤溶抑制因子（PAI-1）的水平，血栓一旦形成就很难溶解。
还有一种叫做中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的东西也在捣乱。它们本来是免疫系统用来抓细菌的“网”，但在新冠患者中，这些“网”却变成了帮凶，激活凝血路径，加剧了血栓的形成。
简单点说，新冠病毒就像一个狡猾的“导演”，通过破坏血管内皮、点燃炎症、关闭清道夫系统，再加上NETs的“助攻”，把我们的凝血系统推向了一个危险的高凝状态。
在新冠患者身上，这种凝血异常的表现千变万化，既有“堵”的问题，也有“漏”的风险。
虽然血栓更常见，但有些患者也会突然出血。比如：
免疫性血小板减少症（ITP）：病毒可能引发免疫系统攻击血小板，导致血小板数量骤降，出血风险增加。获得性血友病A（AHA）：这是另一种罕见的并发症，病毒诱导的抗体攻击凝血因子VIII，让患者容易出现皮下或肌肉大出血。老李的经历就很典型：先是血栓堵住了腿部血管，后来抗凝治疗又导致了消化道出血。这种“堵”和“漏”的双重打击，让治疗变得异常棘手。
医生们怎么知道患者有没有凝血异常呢？这得靠一些关键的实验室指标：
D-二聚体：这是血栓分解的“副产品”，新冠患者中如果这个指标飙升，往往意味着血栓风险很高。血小板计数：轻度下降（100-150×10⁹/L）常见于大多数患者，但如果掉到50×10⁹/L以下，就要警惕严重出血。凝血酶原时间（PT）：正常时没问题，但如果延长，往往预示着病情恶化，甚至可能发展成弥漫性血管内凝血（DIC），这是晚期重症的标志。纤维蛋白原：早期升高表明高凝状态，后期下降则提示凝血因子耗尽。这些指标就像身体发出的“警报”，医生会根据它们来判断患者的风险，决定下一步治疗。
住院患者：所有住院的新冠患者都需要评估血栓风险。对于普通病房里的患者，通常用预防剂量的低分子量肝素（LMWH），比如每天一针。如果像老李这样风险很高，医生可能会用治疗剂量的肝素。重症患者：在ICU里，预防剂量仍然是首选，因为研究发现高剂量抗凝虽然能防血栓，却可能增加出血风险。出院后：对于高风险人群，比如有基础疾病或D-二聚体很高的患者，医生可能会建议出院后继续用药，比如口服抗凝药（DOACs），一般用30天左右。如果患者像老李一样出现了出血，医生会立刻停用抗凝药，同时采取止血措施。比如：
ITP：用激素和免疫球蛋白快速提升血小板。AHA：用重组因子VII或特殊药物控制出血，同时清除体内的异常抗体。治疗过程中，医生会密切关注D-二聚体、血小板计数和PT这些指标，随时调整方案，确保既防住血栓，又不让出血失控。
数据背后的真相让我们看看疫情早期的一些数据，来感受一下凝血异常的严重性：
在意大利米兰的一家医院，388名新冠患者中，7.7%在入院24小时内就发生了血栓事件，其中57%是静脉血栓，43%是动脉血栓。在荷兰的ICU里，31%的重症患者出现了血栓并发症，肺栓塞甚至成了当时的主要死因之一。尸检研究发现，71.4%的死亡病例有明确的DIC，而幸存者中只有0.6%有这种现象。这些数字告诉我们，凝血异常不是小概率事件，而是新冠重症中的“常客”，直接影响患者的生死。
随着疫苗的普及和病毒变异株的出现，新冠的临床表现已经不像2020年那么凶险了。但凝血异常这个“隐秘杀手”依然值得我们警惕。科学家们还在努力研究，想弄清楚病毒和凝血系统之间更深层次的联系，希望未来能有更精准的治疗方案。
对普通人来说，了解这些知识也很重要。如果你或家人在感染新冠后出现了腿肿、胸闷、异常出血等症状，别犹豫，赶紧去医院查查。早一点发现问题，就能多一分生的希望。
新冠病毒不仅是一场呼吸系统的考验，更是对我们全身健康的挑战。从老李的故事，到实验室里的发现，再到临床上的应对策略，我们看到了一幅复杂的图景：病毒如何通过炎症、内皮损伤和凝血失衡，悄无声息地威胁生命。
这场“无声的战争”告诉我们，面对新冠，医生和患者都需要多一份警惕、多一份智慧。无论是防血栓的抗凝药，还是止出血的急救措施，每一步都至关重要。而随着研究的深入，相信我们终将在这场隐秘的战场上，找到更有效的武器，守护每一个宝贵的生命。
你准备好了吗？面对新冠的“另一面”，我们不能掉以轻心。
参考资料：Franchini M, Focosi D, Mannucci PM. Coagulation abnormalities associated with COVID-19: a narrative review. Semin Thromb Hemost. 2025 May 23. doi: 10.1055/a-2619-2485. Epub ahead of print. PMID: 40409294.
来源：康讯士一点号