摘要：缺血性脑卒中是一种以缺氧缺血为特征的病理状态，会引发一系列损伤反应。这些反应包括神经毒性、炎症、氧化应激、血脑屏障破坏和神经元死亡。在缺血性脑卒中中犬尿氨酸和5-羟色胺通路合成的色氨酸代谢物和酶表现出双重功能，这种神经毒性和神经保护之间的微妙平衡对于缺血性脑卒

缺血性脑卒中是一种以缺氧缺血为特征的病理状态，会引发一系列损伤反应。这些反应包括神经毒性、炎症、氧化应激、血脑屏障破坏和神经元死亡。在缺血性脑卒中中犬尿氨酸和5-羟色胺通路合成的色氨酸代谢物和酶表现出双重功能，这种神经毒性和神经保护之间的微妙平衡对于缺血性脑卒中的进展至关重要。犬尿氨酸等神经保护代谢物可通过多种机制发挥作用。例如，犬尿氨酸可竞争性阻断N-甲基-D-天冬氨酸受体，调节α7烟碱乙酰胆碱受体，并清除活性氧。而喹啉酸等神经毒性物质则会阻碍血管葡萄糖转运蛋白的发育，诱导活性氧介导的神经毒性，并破坏线粒体功能。此外，参与色氨酸代谢的酶也起着重要的作用。例如，犬尿氨酸通路中的吲哚胺2,3-双加氧酶和5-羟色胺通路中的色氨酸羟化酶可影响神经炎症和脑稳态。因此，色氨酸代谢产生的物质对缺血性脑卒中的发展有显著影响。脑卒中的治疗旨在恢复各种代谢物的平衡，但精确调节中枢神经系统内的色氨酸代谢仍然是治疗的挑战。

中国上海中医药大学附属曙光医院Min Fang和Jiming Tao团队在发表于《中国神经再生研究（英文）》杂志2026年2期的综述文章中阐明缺血性脑卒中中色氨酸代谢物和酶之间的复杂相互作用。文章详细介绍了色氨酸代谢如何通过其各个分支，特别是犬尿氨酸和5-羟色胺通路，与神经炎症、氧化应激和血脑屏障损伤等过程相互作用，从而深刻影响脑组织的健康和功能。值得注意的是，来自犬尿氨酸通路的代谢物，如喹啉酸和犬尿喹啉酸，对神经元功能的调节作用存在明显的差异。这种代谢失衡可能为神经元细胞死亡提供了一种新的解释，同时也表明维持犬尿喹啉酸代谢的稳态对于减少缺血性脑卒中诱导的损伤至关重要。此外，5-羟色胺通路的代谢物，包括褪黑素和5-羟吲哚乙酸，可通过多种机制发挥细胞保护作用。考虑到脑卒中患者的长期认知和情感障碍，这些发现为与缺血性脑卒中相关的急性损伤提供了新的视角，并为探索其慢性后遗症的治疗方法铺平了道路。

文章来源：Yao C, Xie D, Zhang Y, Shen Y, Sun P, Ma Z, Li J, Tao J, Fang M (2026) Tryptophan metabolism and ischemic stroke: An intricate balance. Neural Regen Res 21(2):466-477.

来源：中国神经再生研究杂志