乳酸酸中毒的诊疗思路总结（附流程图）

摘要：有氧氧化是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分进入三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶的催化下经草酰乙酸而

1.关于乳酸的知识点

乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。

有氧氧化是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分进入三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶的催化下经草酰乙酸而进入糖原异生，在肝及肾再生成糖。丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶（PDH）及辅酶（NAD）催化，当糖尿病和饥饿时PDH受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。

2.乳酸的代谢过程

乳酸的生成主要有三个代谢途径：即糖酵解途径、谷氨酰胺分解代谢和氨基酸分解代谢，如图所示。

正常人每天可产生15~20 mmol/kg的乳酸，主要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生。正常情况下，乳酸的80%~90%在肝脏代谢，少部分在肾脏形成葡萄糖。乳酸生成增多或清除减少会引起高乳酸血症甚至乳酸酸中毒。

1.乳酸酸中毒对细胞功能的影响

主要为患者组织缺氧。细胞周围严重酸性导致：降低心肌收缩力、心输出量、血压、组织灌注；心肌对心律失常敏感；减弱心血管对儿茶酚胺的反应。

2.乳酸的升高与预后

乳酸水平中等偏高和败血症患者院内和30 d病死率较高，脓毒症休克患者在急诊科就诊出现血压升高和乳酸水平高于2 mmol/L的患者院内病死率要显著高于低血压和乳酸水平低于2 mmol/L的患者。升高的乳酸水平可能与血压无关，而乳酸清除率越高，提示预后较好。

3.隐形休克

隐形休克指血压正常甚至高血压，但乳酸水平升高和整体组织缺氧状态的患者，这些患者的病死率与血压无关。研究发现，乳酸水平高于4 mmol/L且血压保持不变的患者病死率为15%，而无休克或高乳酸血症的患者病死率为2.5%。

3.何为乳酸酸中毒？

乳酸酸中毒是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%。糖尿病患者常因应用双胍类药物（主要为苯乙双胍）而诱发乳酸酸中毒，近年来随着此类药物的淘汰，临床此病已相对少见。

4.常见原因

常见的获得性乳酸酸中毒的原因可分为以下2类：组织缺氧（A型）和非组织缺氧（B型）。但临床上，多数乳酸酸中毒是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。

5.临床表现

乳酸酸中毒的临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者已合并多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；其症状除原发病表现外，以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。

临床上有上述表现，怀疑乳酸酸中毒时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度>2 mmol/L，pH≤7.35，[HCO3-]≤10 mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为乳酸酸中毒；但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5 mmol/L，pH≤7.35为乳酸酸中毒；血乳酸>2.5 mmol/L，pH≤7.35为高乳酸血症。建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力。值得注意的是，乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外，尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。

乳酸性酸中毒与其他糖尿病急性并发症的鉴别

6.实验检查

1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。

2.尿和血酸度明显增高，pH＜7.0。

3.二氧化碳结合力下降，可降至9 mmol/L以下。

4.血乳酸＞5 mmol/L，有时可达35 mmol/L(＞25 mmol/L者大多不治)，丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5 mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30:1。

5.HCO3-明显降低，HCO3-

6.酮体不增高或轻度增高。

7.血白细胞大多增高，大于10×109/L。

8.血浆渗透压在正常范围。

7.鉴别诊断

此类患者亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3 mmol/L，血钠超过155 mmol/L，血浆渗透压超过330 mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，患者因剧吐致血羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

因进食不足造成，患者脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

患者曾有进食过少的情况，起病急，表现为昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

8.治疗措施

1.急救治疗原发病

除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。

2.补液扩容

补液扩容是治疗本症重要手段之一。最好在中心静脉压监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒。

3.补碱纠酸

处理乳酸酸中毒最直接的方案——补碱，即碳酸氢钠的使用。乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。

（1）何种情况使用碳酸氢钠

对于重度代谢性酸中毒（pH

（2）使用碳酸氢钠的目标

对于存在乳酸酸中毒和重度酸血症的患者，碳酸氢盐治疗的目标，是在那些导致代谢性酸中毒的原发病得到纠正前，维持动脉血的pH>7.1，以尽量保证患者的生命体征平稳，为补液、机械通气、连续肾脏替代疗法甚至ECMO等关键性的支持治疗争取时间。

（3）补碱制剂

①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠。

②二氯醋酸可有效纠正乳酸性酸中毒，是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成。

③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷，注意不可漏出血管外。

④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。

（4）补碱方法

①轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至pH达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒。多数人主张用小剂量碳酸氢钠，也有人主张大量补碱给予1.3%NaHCO3 100～150 ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12 h内总量500～1500 ml，尽快使pH上升到7.2，当pH≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。

②二氯醋酸一般用量为35～50 mg/kg体重，每天量不超过4 g。

③亚甲蓝用量一般为1～5 mg/kg体重，静脉注射。

④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。

4.胰岛素治疗

糖尿病患者因胰岛素相对或绝对不足，可能诱发乳酸性酸中毒，需用胰岛素治疗。非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也可考虑使用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。

5.血液透析

用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对水钠潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。

6.改善微循环

维持良好的心排血量和循环状态是治疗本病的基础，因此无论休克发生在酸中毒之前或之后，都必须予以及时纠正。中心静脉压降低、血容量不足，应及时补充生理盐水，必要时可输注全血或血浆。肾上腺素和去甲肾上腺素等血管收缩药可使乳酸产生增加，应避免使用。异丙肾上腺素具有血管扩张和兴奋心肌的作用，可改善组织灌流和心排血量，是本病常用的血管活性药，必要时可予以使用。

7.其他措施

（1）注意给患者有效吸氧。

（2）注意补钾，防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒。

（3）每2 h监测pH、乳酸和电解质。

（4）其他，参见糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖状态的一般措施。

9.护理措施

1.饮食护理

（1）严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量比例，食物中的营养成分以碳水化合物为主，注意多饮水，多摄入含膳食纤维的食物，防止便秘，根据血钠钾的变化调节富含钠钾的食物的量。

（2）忌吃酸性食物，如奶酪、蛋黄白糖等，容易加重酸中毒患者的病情，不利于患者身体的恢复。

（3）忌吃辛辣刺激性食物，刺激胃黏膜，容易导致胃黏膜水肿，不利于患者身体恢复。

（4）忌吃油脂丰富的食物。

2.日常护理