肝脏衰竭的人日渐增多!医生无奈再劝:肝不好,这4件事少做

360影视 欧美动漫 2025-06-21 15:47 2

摘要:声明:本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容,在今日头条全网首发72小时,文末已标注文献来源及截图,文章不含任何虚构情节和“艺术加工”,无任何虚构对话,本文不含任何低质创作,意在科普健康知识,请知悉。【福利礼包赠送中】即日起,每天将在收藏、点赞

声明:本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容,在今日头条全网首发72小时,文末已标注文献来源及截图,文章不含任何虚构情节和“艺术加工”,无任何虚构对话,本文不含任何低质创作,意在科普健康知识,请知悉。

【福利礼包赠送中】即日起,每天将在收藏、点赞并评论留言的读者中抽出幸运中奖者,免费赠送健康大礼包(实物)一份,欢迎大家参与活动!

肝脏衰竭的患者在医院里的确越来越多,这不是主观感受,是住院数据的直观变化。

尤其在三线城市以上的大型医院,急诊重症科一年内因急性或亚急性肝衰住院的病人占比明显上升。

医生看得多了,劝得多了,越来越发现一个问题——不是大家不重视肝脏,是多数人根本不了解肝是怎么坏的。

从GGT开始升,到转氨酶超出正常几十倍,再到黄疸、出血、意识障碍,整个过程其实没几年。甚至有的人几个月就垮了。

最常见的问题是过度依赖保健、饮食和情绪调节来“养肝”,但没有人愿意承认肝病真正的源头不是缺乏营养,是日常行为给了它不断出问题的机会。

不是吃不对,也不是药不够,而是生活里有些事情一旦形成习惯,肝脏的代谢负担是永远清不干净的。

很多时候,真正对肝伤害最大的是那些日常看似无害的选择。

它们不猛烈,不突兀,但足够持续。人们总以为慢病是慢慢来的,结果却是,临界点一旦被触发,肝脏系统根本没给机会修复。

一个很容易被忽略的问题是熬夜。有些人觉得这算不上什么大问题,年轻人都熬,工作忙的人更没得选。

但从肝脏角度来看,熬夜破坏的不是睡眠,而是内分泌节律。肝脏的胆固醇合成酶、解毒酶活性、脂代谢功能在夜间是有节律变化的。

如果长期打破这个节律,肝脏的蛋白合成功能会受到影响,谷丙转氨酶、谷草转氨酶慢慢升高。

很多人早期只有轻度转氨酶异常,但几年后就变成脂肪肝、肝纤维化。

熬夜还有个隐藏的副作用,就是让夜间饮食变得更混乱。深夜进食高脂肪或高糖类食物,会让胰岛素和胰高血糖素的昼夜节律错乱。

而胰岛素耐受的肝脏,在这个时候承担了异常沉重的葡萄糖代谢任务。短时间看不出来问题,长期看就是血脂异常、肝细胞脂肪变性和线粒体功能受损。

很多人一边吃保肝药,一边半夜叫外卖,最后的结果是,检查发现肝炎指标没升,肝功能照样掉线。

医学上对这种状态有个术语,叫做“代谢应激肝损伤”,发病机制就是线粒体自噬失败。

这不是熬夜直接导致肝衰竭,而是熬夜破坏了肝脏最基础的修复能力。

还有一个关键行为是滥用药物。包括但不限于中成药、保健品、维生素和止痛药。

很多人一边查肝功能,一边随便吃些“排毒”“降酶”的药物。有些药本身确实含有对肝脏有益的成分,但合成物中常含有加工过程中未标注的添加剂,或者含有草本毒性。

《中华肝脏病杂志》在一项多中心药物性肝损伤研究中显示,草药相关肝损伤在全部药物性肝损伤中占比超过34%,且症状更隐匿、诊断延迟时间更长。

止痛药如对乙酰氨基酚被很多人误认为是无害的日常药,但它是全球最常见的肝衰诱因之一。

这类药物在超剂量状态下,会通过肝脏代谢生成N-乙酰对苯醌亚胺(NAPQI),这种毒性代谢产物一旦超过肝脏谷胱甘肽清除能力,就会引起肝细胞坏死。

问题是,NAPQI产生后没有特效药,只能依赖身体自身的谷胱甘肽系统。而这套系统在慢性病人群、营养不良人群、老年人中普遍功能不足。

这意味着,在无症状状态下反复用药,等到转氨酶暴涨、黄疸出现时,往往已经错过了可逆期。

酒精是大家都知道的风险因子,但对酒精伤肝的理解还停留在“喝多了伤肝”这种层面。真正的问题是“喝得久”。

慢性酒精摄入对肝细胞的毒性作用,是通过乙醛激活免疫系统攻击肝组织。

这个过程不会一夜之间发生肝硬化,但每次饮酒之后肝细胞膜稳定性下降,细胞通透性增加,炎症因子上调。这些变化哪怕只持续24小时,也足够启动慢性炎性链条。

而这个链条一旦启动,很难靠禁酒短期逆转。

酒精还会通过改变肠道菌群和肠屏障功能,让内毒素进入门静脉系统,这进一步加重肝细胞负担。不是喝醉才有伤害,而是每一口酒都在推进肝脏的损伤进程。

很多人自认为“少喝点没关系”,但酒精的耐受上限因人而异,而且与体内解毒系统状态紧密相关。

对一个肝功能已经受损的人来说,每次饮酒都是一次“二次打击”,可能直接把肝功能从代偿期推入失代偿期。

还有一个现代生活方式中常被忽视的问题,那就是过度静坐。久坐伤肝的路径不是直接的,是通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱作用在肝脏。

静坐时间超过6小时/天的人群,其发生非酒精性脂肪肝的风险比正常活动人群高出48%。

久坐导致骨骼肌利用脂肪酸能力下降,血浆游离脂肪酸增高,而多余脂肪最终沉积在肝脏,形成脂肪肝。

肝脏并不是静态处理脂肪的器官,它需要和肌肉一起完成能量代谢。

一旦肌肉不动,肝脏压力就会增加。脂肪肝看似无害,实则是肝细胞对过量脂质长期适应的“假性平衡”。

一旦这种平衡失调,就会向NASH发展,出现纤维化和炎症反应。

特别是一些在办公室长期工作的人群,早上开车,白天久坐,晚上沙发上继续刷手机。

全日能量消耗不足、交感神经长期处于抑制状态,使肝血流灌注减少、氧化代谢功能下降。

这类人群哪怕饮食清淡、体重正常,肝功能也常常出现无明显诱因的异常。

长期以往,会出现肝功能波动、转氨酶轻度升高、GGT异常等表现,而这些在体检中往往被误判为“压力大”或者“小问题”,却是肝脏耐受临界值被打破的早期信号。

肝脏是一种高度“沉默型”器官,早期损伤几乎没有神经反应。没有痛觉,没有功能表现,很多人是到了黄疸、腹胀、出血点出现才意识到不对。

这种特点决定了靠“感觉”来判断肝健康完全不可靠。更棘手的是,有些肝衰来得极快,被称为爆发性肝炎。病毒性、药物性、自身免疫性都可能诱发。

发病前只有轻度不适,48小时内肝功能就可能从轻度异常进展到肝昏迷。

而现在越来越多爆发性肝衰背景是多重因素叠加的结果。一个人在熬夜、饮酒、服药同时发生,肝脏代谢功能一下超负荷,就进入了无法修复的阶段。

现代人生活复杂、节奏快、摄入杂,多个风险因素往往并存。临床医生看到太多案例,病人前一周还在加班,后一周就进了ICU,这种变化速度让人措手不及。

而本质原因,是生活方式层面的问题长期得不到解决。

肝不痛不痒,但它的警告信号,已经写在了节律、代谢和精神状态里。能不能看懂,是防止走到肝衰的关键一步。

来源:老徐医学科普

相关推荐