摘要：作为医生，常常遇到饱受“烧心”、“反酸”困扰的患者，他们常抱怨胃酸“太强”或“太多”。然而，真相是：胃酸本身是消化功臣，真正的罪魁祸首是它“越界”闯入了不该去的地方---食管。这就是胃食管反流病（GERD）的本质。今天，我们就来拨开迷雾，看清这场“跨界之灾”。

胃食管反流病

作为医生，常常遇到饱受“烧心”、“反酸”困扰的患者，他们常抱怨胃酸“太强”或“太多”。然而，真相是：胃酸本身是消化功臣，真正的罪魁祸首是它“越界”闯入了不该去的地方---食管。这就是胃食管反流病（GERD）的本质。今天，我们就来拨开迷雾，看清这场“跨界之灾”。

一、胃酸：被误解的“消化功臣”

▲本职工作无可替代：

1.蛋白质分解的“启动器”：激活胃蛋白酶原变成胃蛋白酶，这是消化蛋白质的关键第一步。

2.食物的“灭菌师”：强大的酸性环境能杀死大部分随食物进入的细菌、病毒，是重要的消化道防线。

3.矿物质吸收的“助手”：帮助溶解食物中的矿物质（如铁、钙），促进其在肠道吸收。

4.反馈调节的“信号兵”：胃酸分泌受神经和激素精密调控（如胃泌素），保证消化过程有序进行。

▲“主场”优势：胃黏膜拥有精密的防御系统（黏液-碳酸氢盐屏障、快速上皮更新），能抵御胃酸的腐蚀。胃酸在胃里，是尽职尽责的“好员工”。

胃食管反流病

二、“越界”始末：当酸液逆流而上

问题的核心在于胃内容物（主要是胃酸，有时包含胆汁、食物）突破了食管下括约肌（LES） 这道“单向阀门”，反流进入食管。

▲“阀门”失灵的三大主因

1.LES 压力降低或松弛异常

（1）一过性松弛（TLESR）：这是最主要的机制！即使LES压力正常，它也会在不该松弛时（如吞咽后、胃扩张时）异常松弛打开，为反流打开大门。

（2）基础压力过低：某些因素（如某些食物、药物、激素）可使LES基础压力持续偏低，关闭不严。

2.胃内压过高

（1）胃排空延迟：食物在胃内停留过久（如功能性消化不良、糖尿病胃轻瘫），胃内压力增大。

（2）腹压增高：肥胖（尤其腹部肥胖）、怀孕、慢性咳嗽、便秘、用力排便、紧束腰带等，都像在“挤压”胃，把内容物“推”向松弛的LES。

3.食管清除能力下降

（1）食管蠕动减弱：食管自身的节律性收缩（蠕动）能将反流物推回胃里。蠕动减弱（如硬皮病、老年性退化）则清除能力下降，反流物停留时间延长，损伤加重。

（2）唾液分泌减少：唾液是弱碱性，能中和少量反流酸。口干症或某些药物会减少唾液分泌。

▲“越界”的后果：食管在“裸奔”

食管黏膜不像胃黏膜拥有强大的抗酸屏障。胃酸（主要是盐酸）对食管来说，无异于一场化学烧伤：

1.直接损伤：酸腐蚀食管黏膜上皮细胞，引发炎症（食管炎）。

2.神经刺激：酸刺激食管黏膜下的感觉神经末梢，产生烧心感（胸骨后烧灼感）和反流（酸/苦味液体涌入口腔或咽喉）---这是GERD最典型的症状。

3.其他“罪状”：反流物还可能到达咽喉、气道，引起慢性咳嗽、咽喉异物感（癔球症）、声音嘶哑、哮喘样症状（喉部或气道痉挛）、牙侵蚀等食管外表现。

胃食管反流病

三、“缉拿归位”：GERD的诊断与治疗策略

目标：减少反流事件、减轻反流物酸度、促进食管黏膜修复、预防并发症。

诊断基石：

1.典型症状是关键：烧心、反流是GERD的强烈提示，经验性治疗（PPI试验）有效可支持诊断。

2.内镜检查（胃镜）：是诊断反流性食管炎（直观看到糜烂、溃疡）和筛查Barrett食管（癌前病变）的金标准。但部分GERD患者内镜下可无异常（非糜烂性反流病，NERD）。

3.食管测压（评估LES压力和食管蠕动）。

4.24小时食管pH/阻抗监测（金标准，量化反流频率、酸度及与症状关联）。

5.其他，钡餐造影、胸部CT、评估量表等。

胃食管反流病

治疗“三板斧”：

1.生活方式干预（基础且重要！）

（1）减重（尤其腹部肥胖者）。

（2）抬高床头（物理防反流）。

（3）避免餐后立即平卧（睡前2-3小时禁食）。

（4）避免/减少：高脂、油炸、辛辣、咖啡、浓茶、巧克力、薄荷、碳酸饮料、柑橘类、番茄制品、酒精、吸烟。

（5）避免暴饮暴食。

（6）避免紧身衣、腰带过紧。

2.药物治疗（主力军）

（1）质子泵抑制剂（PPI）：如奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾司奥美拉唑等。作用最强！ 通过抑制胃壁细胞上的“酸泵”（H+/K+-ATP酶），强力、持久地减少胃酸分泌，是治疗GERD的首选药物。需按疗程规律服用。

（2）H2受体拮抗剂（H2RA）：如法莫替丁、雷尼替丁。作用弱于PPI，起效较快，可用于轻症或夜间酸突破的辅助治疗。

（3）黏膜保护剂/中和剂：如铝碳酸镁、硫糖铝等。能中和少量胃酸，在黏膜表面形成保护层，快速缓解症状，但作用短暂。

（4）促动力药：如多潘立酮、莫沙必利（需在医生评估后使用）。可能通过促进胃排空、增加LES压力而辅助减少反流。

3.内镜/手术治疗（最后选择）

（1）内镜下治疗：如射频消融术（Stretta）、内镜下套扎缝合术等，旨在增强LES屏障功能。适应症相对有限，疗效和长期稳定性仍在评估中。

射频消融治疗

（2）抗反流手术（腹腔镜胃底折叠术）：将胃底包裹食管下端，人工重建抗反流屏障。适用于药物控制不佳、不耐受药物、有严重并发症（如Barrett食管）、或有强烈手术意愿的年轻患者。需严格评估。

手术治疗

四、警钟长鸣：忽视“越界”的代价

长期、未控制的GERD不仅是生活质量的困扰，更可能导致严重并发症：

1.食管炎加重：糜烂、溃疡、甚至出血、穿孔（罕见）。

2.食管狭窄：反复炎症修复导致食管瘢痕性狭窄，引起吞咽困难。

3.Barrett食管（BE）：食管下段的鳞状上皮在长期酸/胆汁损伤下，被耐酸的柱状上皮替代。BE是明确的癌前病变，显著增加患食管腺癌的风险。需要定期内镜监测。

4.呼吸道并发症：哮喘加重、吸入性肺炎、肺纤维化等。

胃食管反流病

总之，胃酸，本是我们消化系统的忠诚卫士。胃食管反流病的祸根，在于胃酸“越界”侵蚀了脆弱的食管。理解“阀门”（食管下括约肌LES）失灵和“战场”（食管无防御）这两个关键点，就能抓住GERD的核心。

治疗的核心策略是：

1.加固“阀门”，减少反流机会（生活方式干预是基石）。

2.削弱“入侵者”的破坏力（PPI等抑酸药是主力）。

3.修复“战场”损伤，警惕潜在威胁（并发症管理）。

切勿轻视反复的烧心反酸。及时就医，明确诊断，规范治疗，积极调整生活方式，方能有效管理GERD，防止小问题酿成大祸患，守护食管的长久健康。

医者仁心

来源：健康生长