摘要：在加拿大2025年阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC）上，一组数据引发全球瞩目：接受仑卡奈单抗治疗的受试者在 48 个月内持续获益，病情进展持续延缓，更令人振奋的是对于更早期AD而言，仑卡奈单抗不止能延缓或阻止AD进展，甚至有机会扭转AD病程、另外值得注意的是

记忆橡皮擦第一次遇到了对手，医学的边界在对抗阿尔茨海默病的战役中再次拓展。

在加拿大2025年阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC）上，一组数据引发全球瞩目：接受仑卡奈单抗治疗的受试者在 48 个月内持续获益，病情进展持续延缓，更令人振奋的是对于更早期AD而言，仑卡奈单抗不止能延缓或阻止AD进展，甚至有机会扭转AD病程、另外值得注意的是，CDR-SB评分指标中，接受仑卡奈单抗治疗4年，CDR-SB评分较基线无衰退或改善的患者比例实际上高于去年披露的3年随访数据（无衰退：69%v.s. 59%；改善：56% v.s. 51%）。这说明实际上有更多患者，通过长期的仑卡奈单抗治疗，达到了症状的改善甚至逆转。

这一结果来自仑卡奈单抗Clarity AD研究的开放标签扩展（OLE）阶段四年随访数据。作为全球首个获批的阿尔茨海默病疾病修饰疗法（DMT），仑卡奈单抗自2023年1月获FDA批准上市以来，已经改变了全球数万早期阿尔茨海默病患者的治疗轨迹。

阿尔茨海默病（AD）的漫长黑暗史已跨越百年。在这段岁月里，医生和科学家们面对进行性恶化的认知功能衰退束手无策，传统药物仅能暂时缓解症状，无法改变疾病进程。患者和家庭只能眼睁睁看着记忆被擦除，人格被消解。

2023年1月6日，全球首款获得FDA完全批准用于治疗阿尔茨海默病的抗β-淀粉样蛋白（Aβ）药物仑卡奈单抗上市，标志着AD治疗从“对症”迈入“对因”的新纪元。全球首个获临床量表和生物标志物双重验证。被《科学》杂志列为2023年度十大科学突破之一，获得美国FDA颁发的突破性疗法认定。

作为靶向Aβ的单克隆抗体，唯一同时针对淀粉样蛋白斑块和原纤维，唯一延缓下游蛋白Tau进展。进展至中度AD的风险降低56%。。

如今，最早一批参与其Ⅲ期临床研究的受试者，已经用药超过四年。在2025年AAIC大会上公布的长期随访数据，验证了一个充满希望的医学突破：持续使用仑卡奈单抗治疗，持续延缓AD疾病进展。

在具体疗效方面，接受仑卡奈单抗治疗的受试者在48个月内持续获益，病情进展持续延缓。临床痴呆评定量表（CDR-SB）总分的差异在18个月（0.52）、36个月（1.01）和48个月（1.75）持续增加。

在Clarity AD研究的前三年，仑卡奈单抗治疗组相较于ADNI组展现出的CDR-SB评分获益以每18个月提升0.5分的趋势持续扩大，而在第四年仑卡组与ADNI数据库自然病程对照组的CDR-SB评分获益扩大至1.75分。

这种现象与AD的疾病机制密切相关。仑卡奈单抗既针对Aβ蛋白，有阻断了Tau蛋白级联反应的中间环节，在一定程度上阻止了Tau缠结对神经细胞的损害。

治疗时机是决定疗效的关键因素。四年随访数据中，最鼓舞人心的发现在于更早期AD患者亚组：

无论基线Tau水平如何，在各项评估中均观察到一致的临床稳定性或改善率，其中48个月时无/低Tau组的出现症状改善率最高（CDR-SB改善率：56%；阿尔茨海默病评定量表-认知子量表14项ADAS-Cog14改善率：51%；轻度认知障碍日常生活活动量表ADCS MCI-ADL改善率：58%）。

更确切地说，实际上有超过一半的患者出现了症状改善的情况，对于更早期AD而言，仑卡奈单抗不止能延缓或阻止AD进展，甚至长期改善症状。这些数据强有力地印证了早期干预的重要性。在疾病初期，当Tau蛋白积累尚未广泛形成时进行治疗，能够最大程度保护神经元功能，为神经功能恢复创造条件。

多伦多AAIC会议上的数据余温未散，全球神经科医生诊室里的改变已悄然发生。我们可以期待，86岁的中国老人完成36针输注后重拾生活自理能力；美国女儿看着母亲不再每天寻找钥匙而泪流满面；日本诊所里每周治疗让阿尔茨海默病变成可管理的慢性病。在过往百年，我们都会将阿尔茨海默病定义为一种无法扭转或治愈的绝症，但随着抗Aβ治疗药物的问世，我们或许已经看到了克服阿尔茨海默病的曙光。

四年数据像一道分水岭，将阿尔茨海默病的历史划分为两个时代。一边是百年无解的绝望，一边是持续治疗的希望。随着临床积极数据的累积，医学界正争分夺秒让这创新的疾病修饰疗法成为更多家庭的庇护所。 #老年痴呆##阿尔茨海默病#

来源：李药师谈健康一点号