原创 生物世界编辑丨王多鱼排版丨水成文缺血性心脏病是全球发病率和死亡率的主要原因。许多急性心肌梗死（MI）幸存者会进展为心肌梗死后心力衰竭（HF），以病理性心脏重构和收缩功能下降为特征。尽管近年来经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和药物治疗取得了进展，但心肌梗死后心衰患者的预后仍然较差。心脏缺血性损伤导致心肌细胞死亡和纤维化，并伴有心肌水肿和炎症。已有研究表明，在心力衰竭患者的心肌活检中，除了大量的心肌细胞死亡外，非心肌细胞死亡的发生率也很高，包括内皮细胞和成纤维细胞。这一发现表明，内皮细胞通过促进血管生成在维持和支持低氧条件下的心脏血液和能量供应中发挥着至关重要的作用。许多治疗缺血性心脏病的保护性干预措施针对的是血管系统，而不是心脏的淋巴系统。对淋巴管生成调控的认识有限以及缺乏针对淋巴管系统的及时干预可能是心肌梗死后病理性重塑的原因之一。在生理条件下，心脏淋巴系统将外渗的大分子和液体返回体循环，同时调节免疫反应。心脏淋巴管功能不全在病理状态下可导致心肌水肿、炎症和功能障碍。选择性刺激心肌淋巴管新生有望减轻心肌梗死后的心脏功能障碍。例如，已观察到刺激心脏淋巴管生成与实验诱导的心肌梗死后心脏功能改善相关。虽然VEGF-C/VEGFR-3信号通路是导致淋巴管激活的经典信号通路，但研究团队推测，其他通路也可能参与促进心脏淋巴管生成以恢复急性心肌梗死后的心脏功能。2024年11月18日，葛均波院士团队联合复旦大学附属中山医院邹云增、王时俊、白英楠等在 Signal Transduction and Targeted Therapy 期刊发表了题为：EphrinB2-mediated CDK5/ISL1 pathway enhances cardiac lymphangiogenesis and alleviates ischemic injury by resolving post-MI inflammation 的研究论文。该研究揭示了Ephrinb2介导的心脏淋巴管生成改善心肌梗死（MI）后心肌重构和功能的新机制。表明了靶向EphrinB2和心脏淋巴管生成可能在缺血性心脏病中带来新的治疗获益。摘要：原创 生物世界编辑丨王多鱼排版丨水成文缺血性心脏病是全球发病率和死亡率的主要原因。许多急性心肌梗死（MI）幸存者会进展为心肌梗死后心力衰竭（HF），以病理性心脏重构和收缩功能下降为特征。尽管近年来经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和药物治疗取得了进展，但心肌梗死后
来源：健康预防灵通
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