摘要：①核心观点综述：本文系统阐述了咀嚼喂食（Premastication，如嘴对嘴喂食）这一传统喂养方式，认为其不应仅被视为卫生风险，而是可能通过传递有益微生物及免疫活性物质，促进婴儿免疫系统成熟并降低过敏风险。②历史与营养价值：作为跨文化传统，该方式能为牙齿未发

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Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology——[12]

① 核心观点综述：本文系统阐述了咀嚼喂食（Premastication，如嘴对嘴喂食）这一传统喂养方式，认为其不应仅被视为卫生风险，而是可能通过传递有益微生物及免疫活性物质，促进婴儿免疫系统成熟并降低过敏风险。② 历史与营养价值：作为跨文化传统，该方式能为牙齿未发育的婴儿提供多样化营养（如富含铁的肉类），并通过唾液淀粉酶辅助消化，但因现代卫生观念在部分地区被边缘化。③ 潜在风险可控：尽管存在传播病原体（如艾滋病病毒HIV、幽门螺杆菌、致龋菌等）的风险，但在口腔健康的看护者中，通过安全操作可控制传播，整体风险较低。④ 微生物群塑造：该方式符合“卫生假说”理论，即早期、多样化的微生物暴露有助于塑造婴儿健康的口腔与肠道微生物群，这对免疫系统正常发育和预防过敏至关重要。⑤ 唾液的免疫调节：看护者的唾液富含免疫球蛋白、乳铁蛋白和溶菌酶等多种抗炎与免疫调节因子，其被动转移有助于建立婴儿的口服耐受。⑥ 研究局限与展望：当前研究多为观察性报告，缺乏高级别证据，未来需更多研究阐明其作用机制，科学评估这一传统喂养方式在现代预防过敏中的应用价值。

【原文信息】

Premastication-Review of an Infant Feeding Practice and Its Potential Impact on Allergy and Microbiome Development

2025-09-08 , doi: 10.1111/all.16676

Lancet Microbe——[20.4]

① 核心观点：本综述系统阐述了肠道菌群失调作为假体关节感染（PJI）的一个潜在可控风险因素，通过增加肠道通透性、促进细菌易位等机制，可能直接或间接导致PJI的发生。② 临床前证据：三项动物研究提供了关键证据，不仅证实抗生素诱导的菌群失调显著提高PJI发生率，还验证了“特洛伊木马”假说，即肠道内的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）可被中性粒细胞携带至关节引发感染，同时发现植入物磨损颗粒也能反向诱导肠道菌群紊乱。③ 临床研究发现：五项临床研究显示，PJI患者存在肠道屏障功能受损的迹象，如肠道通透性标志物zonulin水平升高，且其感染关节组织中能检出肠道共生菌；患有炎症性肠病（IBD）的患者发生PJI的风险更是增加5.44倍。④ 机制探讨：现有证据共同指向“肠-关节轴”在PJI发病中的作用，即肠道菌群紊乱破坏肠道物理、生化和免疫屏障，导致细菌或其产物进入血液循环，最终定植于假体关节周围，引发感染。⑤ 研究局限：当前多数研究未能严格遵循微生物组研究报告指南（如STORMS），且缺少粪便测序等关键数据，这限制了对肠道菌群与PJI之间因果关系的明确结论。⑥ 未来展望：未来的研究亟需在关节置换术前对患者进行肠道菌群分析，并通过设计包含合适对照组的干预性试验（如使用益生菌），来进一步阐明肠道菌群失调在PJI中的具体作用并探索新的防治策略。

【原文信息】

Role of gut microbiota disruption in prosthetic joint infection: a scoping review

2025-09-08 , doi: 10.1016/j.lanmic.2025.101193

Nature Ecology & Evolution——[14.5]

① 核心话题与观点：宿主-微生物组的进化动态可通过应用并拓展经典的进化理论框架来系统性解析。② 四大理论框架：论文系统阐述了生态位构建、间接遗传效应（IGE）、母体效应（ME）和多层次选择（MLS），并将宿主相关微生物视作非遗传继承（NGI）要素，以解析宿主与微生物组的互作和演化。③ 生态位构建：宿主可通过改变自身或环境中的微生物群落来修饰环境（如通过免疫筛选或行为活动），这种影响能通过生态继承传递给后代，从而改变其面临的选择压力。④ IGE与ME：微生物在个体间的社会性传播可引发IGE，而亲代向子代的垂直传递则构成ME，两者共同影响由微生物介导的宿主表型变异。⑤ 多层次选择：MLS框架用于分解作用于不同生物组织层次的选择压力，区分了以微生物为中心的MLS1（如定植与增殖）和以宿主群体为中心的MLS2（如宿主繁殖），并可用Price方程进行量化。⑥ 未来发展方向：现有理论需整合复杂的微生物生态动态，并开发整合理论与实证、可检验的“经验友好型”新模型，例如文中提出的水蚤实验设计。

【原文信息】

Applying evolutionary theory to understand host–microbiome evolution

2025-09-08 , doi: 10.1038/s41559-025-02846-w

Nature Microbiology——[19.4]

① 研究策略：本研究利用基因组最小化方法构建鼠伤寒沙门氏菌（S.Tm）菌株，结合单细胞质谱流式技术，在小鼠感染模型中解析S.Tm效应蛋白网络的协同作用。② 核心发现：研究揭示了S.Tm感染在脾脏中从CD62L+单核细胞向多种免疫细胞扩散的时空动态，并证实“核心”θ基因网络与spv操纵子的协同是驱动此过程并实现全身感染的关键。③ 效应网络分工：θ基因网络（SopD2、SteA、SifA、SseF、SseG）对细菌在胞内复制至关重要，但单独存在时菌株无致病性，其感染被局限于CD62L+单核细胞这一瓶颈。④ 突破宿主防御：spv操纵子的加入帮助细菌突破这一瓶颈，克服由TLR/MyD88和IFN-γ信号通路介导的宿主免疫限制，向巨噬细胞、中性粒细胞及B/T细胞扩散。⑤ 关键效应蛋白：spv操纵子中的关键效应蛋白SpvB，通过其ADP核糖基转移酶活性修饰宿主G-肌动蛋白以抑制肌动蛋白聚合，配合θ网络促进跨细胞传播以及在脾脏等组织定植。

【原文信息】

Single-cell analysis of genetically minimized Salmonella reveals effector gene cooperation in vivo

2025-09-05 , doi: 10.1038/s41564-025-02099-0

JAMA——[55]

① 研究背景与设计：这项在荷兰开展的多中心双盲随机对照试验，共纳入464名以白人为主的多囊卵巢综合征（PCOS）孕妇，于孕8–16周起至分娩前每日补充4克Myo-肌醇或安慰剂，首次大规模评估了肌醇对PCOS患者妊娠结局的影响。② 主要终点无益：研究未达到主要终点，肌醇组与安慰剂组在妊娠期糖尿病、子痫前期或早产的复合结局发生率上无统计学差异，分别为25.0%和26.8%（P=0.67）。③ 次要结局观察：肌醇组计划性剖宫产率较低（5.9% vs 11.6%），但总体剖宫产率及其余母婴结局均无差异，研究者认为该差异可能为偶然发现。④ 亚组分析一致：按体重指数（BMI）分层及生化高雄激素状态分析均未见治疗交互作用，未识别出可能获益的特定亚群。⑤ 结论与临床指导：该研究提供了高质量证据，表明孕期补充Myo-肌醇并不能有效降低PCOS患者的常见妊娠并发症风险，因此不应作为预防性干预措施向该人群常规推荐。

【原文信息】

Myo-inositol Supplementation to Prevent Pregnancy Complications in Polycystic Ovary Syndrome A Randomized Clinical Trial

2025-09-08 , doi: 10.1001/jama.2025.13668

Environment International——[9.7]

① 多中心队列研究：基于中国五市6,859对母子数据，分析了生命早期营养补充、家庭环境与空气污染对儿童食物过敏的独立及交互影响。② 核心发现：生命早期特定营养补充可降低食物过敏风险，而某些家庭环境因素和孕早期二氧化氮（NO2）暴露会增加风险，且合理营养补充可缓解环境暴露的不良影响。③ 营养补充作用：母亲孕期摄入铁、多种维生素（A-E）、鱼肝油、二十二碳六烯酸（DHA）、蛋白粉及益生元/益生菌/合生制剂，及儿童期补充铁、硒、维生素A/B/C/E与鱼肝油，均与更低的儿童过敏风险相关；但儿童期摄入维生素D及益生元/益生菌/合生制剂反与更高风险相关。④ 家庭环境影响：瓷砖/石材/水泥地面、硅胶奶瓶和新风系统与较低风险相关，而使用玻璃奶瓶、塑料玩具、夏季空调和蚊虫则增加风险。⑤ 空气污染关联：孕早期NO2暴露是食物过敏最关键的风险因素，儿童期可吸入颗粒物（PM10）和臭氧（O3）暴露风险亦较高。⑥ 营养与环境交互：特定营养补充可增强有利家居因素（如墙面涂料）的保护效果，而缺乏某些营养素（如硒）则会加剧空气污染物（如CO、O₃）的危害，需开展前瞻性研究验证。

【原文信息】

Early-life nutritional additives, household environment, and air pollution in relation to childhood food allergies: A multi-city mother-child study in China

2025-09-01 , doi: 10.1016/j.envint.2025.109774

Nature Climate Change——[27.1]

① 研究设计：基于2004-2019年美国家庭的大规模交易数据，结合气象记录与家庭社会经济背景，量化分析了日常气温变化对居民添加糖消费的影响。② 核心发现：添加糖摄入量与气温呈显著正相关，尤其在12-30°C区间内，气温每升高1°C，人均日添加糖消费量增加0.70克，30°C以上效应趋于平台或减弱。③ 主要驱动因素：升温导致含糖饮料（SSB）购买显著上升并贡献主要增量，冷冻甜点增幅较小，而烘焙、食用油和原糖略降，提示替代与解渴偏好驱动，剔除价格波动后结论稳健。④ 人群差异：低收入与低受教育家庭对升温更敏感，高收入或研究生教育家庭几乎不变，亚裔群体反应不显著。⑤ 时空分布特征：在气候变暖背景下北部地区增幅更大，且夏秋季增加更明显。⑥ 未来风险预测：气候模型预测，至2095年升温5°C情景下，美国人均日添加糖摄入量将增加2.99克，弱势群体负担加重，凸显了气候变化对公共健康的间接威胁，提示需推进SSB税、营养教育与适应性干预。

【原文信息】

Rising temperatures increase added sugar intake disproportionately in disadvantaged groups in the USA

2025-09-08 , doi: 10.1038/s41558-025-02398-8

Nature Immunology——[27.6]

① 研究模型与方法：在肿瘤坏死因子（TNF）过表达的克罗恩病（CD）小鼠模型TNFΔARE/+的骨髓嵌合体系中，解析B细胞来源的淋巴毒素α3（LTα3）与淋巴毒素α1β2（LTα1β2）在TNF介导回肠炎中的作用差异。② 核心发现：B细胞来源的LTα1β2主要驱动三级淋巴组织形成（CD病理特征），但对炎症影响甚微；相反，LTα3通过制衡TNF的促炎活性，在维持肠道屏障和机体代谢稳态中发挥保护作用。③ B细胞缺失的全身性影响：完全剔除B细胞仅轻度加剧局部炎症，却恢复了淋巴流动，并导致严重的体重下降和肌肉萎缩等全身性症状。④ LTα3的保护机制：B细胞缺失LTα或中和LTα3，会增加肠道通透性、减少回肠IgA+浆细胞，并通过上调组织TNF水平加剧恶病质症状（CD另一病理特征）。⑤ LTα与LTβ功能分化：与LTα不同，B细胞缺失LTβ虽能破坏三级淋巴组织，却不影响体重，证实LTα3（而非LTα1β2）在维持机体稳态中起主导作用。⑥ 临床启示：LTα3的保护性功能或可解释为何同时中和TNF和LTα的疗法在炎症性肠病中失败，突显了B细胞在免疫与代谢中的双重角色。

【原文信息】

Distinct roles for B cell-derived LTα3 and LTα1β2 in TNF-mediated ileitis

2025-09-08 , doi: 10.1038/s41590-025-02263-y

Nature Metabolism——[20.8]

① 关键研究方法：本研究运用稳定同位素示踪和基因敲除技术，探究了癌细胞中酮体β-羟基丁酸（β-OHB）的一条代谢新途径。② 核心代谢发现：β-OHB可通过一条不依赖柠檬酸盐的非经典途径，绕过线粒体三羧酸循环，直接高效地合成细胞质乙酰辅酶A，成为其重要来源，即便葡萄糖充足亦然，揭示了肿瘤在特殊营养环境（如生酮饮食或热量限制）下的代谢适应性。③ 非经典通路机制：线粒体内β-OHB经β-羟基丁酸脱氢酶1（BDH1）生成乙酰乙酸后被转运至细胞质，由乙酰乙酰辅酶A合成酶（AACS）与硫解酶转化为乙酰辅酶A。④ 代谢通路双轨并行：癌细胞可同时利用传统的3-氧代酸辅酶A转移酶1（OXCT1）依赖性线粒体途径，与AACS依赖性细胞质途径并行，将β-OHB转化为细胞质乙酰辅酶A。⑤ 重要细胞功能：该代谢途径主要支持细胞在脂质匮乏环境下的脂肪酸和胆固醇合成，进而促进癌细胞在特定微环境中的增殖与生长。⑥ 体内肿瘤生长支持：小鼠模型证实，在胰腺原位肿瘤以及热量限制条件下的黑色素瘤中，AACS依赖性途径对肿瘤生长至关重要，是癌症治疗的潜在靶点。

【原文信息】

An alternative route for β-hydroxybutyrate metabolism supports cytosolic acetyl-CoA synthesis in cancer cells

2025-09-08 , doi: 10.1038/s42255-025-01366-y

Advances in nutrition (Bethesda, Md.)——[9.2]

① 研究设计与对象：本系统综述与荟萃分析纳入24项随机喂养试验（n=1011），比较高与低膳食多不饱和脂肪酸（PUFA）与饱和脂肪酸（SFA）比值（P:S）的等能量、总脂肪与膳食纤维匹配饮食对健康成人低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的影响，干预时间≥3周。② 核心发现：高P:S饮食（中位值约1.2）使LDL-C平均显著降低9.84 mg/dL，主要由PUFA替代SFA所驱动。③ 关键亚组差异：当两饮食的SFA供能差异≥2%时，高P:S饮食的降LDL-C效应增强至15.7 mg/dL；若饮食间SFA含量匹配，则P:S比的效应无统计学意义。④ 指南阈值关联：若高P:S饮食的SFA供能比例证据与意义：膳食P:S是预测LDL-C响应的有效指标，尤其在PUFA替代SFA时，但由于研究间存在显著异质性，该结论的证据等级为中等。

【原文信息】

Dietary Polyunsaturated to Saturated Fatty Acid Ratio as an Indicator for LDL-cholesterol Response: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials

2025-08-28 , doi: 10.1016/j.advnut.2025.100502

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来源：热心肠先生