摘要：肠道病毒D68（EV-D68）是一种近年来在全球范围内频繁引发儿童呼吸道感染和类小儿麻痹症（急性弛缓性脊髓炎）的重要病毒。与其他肠道病毒不同，EV-D68主要通过呼吸道传播，具有传播速度快、感染范围广、神经系统并发症严重等特点。目前，尚无针对该病毒的特异性疫苗

肠道病毒D68（EV-D68）是一种近年来在全球范围内频繁引发儿童呼吸道感染和类小儿麻痹症（急性弛缓性脊髓炎）的重要病毒。与其他肠道病毒不同，EV-D68主要通过呼吸道传播，具有传播速度快、感染范围广、神经系统并发症严重等特点。目前，尚无针对该病毒的特异性疫苗或抗病毒药物，亟需开发新型干预策略。

2025年9月8日，吉林大学第一医院魏伟教授团队在《柳叶刀》旗下生物医学期刊eBioMedicine杂志发表了题为Characterisation of a secreted MFSD6-Fc microbody as a decoy receptor for respiratory enterovirus D68的研究论文（Article），首次报道了一种基于病毒受体MFSD6设计的分泌型“诱饵受体”（secMFSD6 Mb），可在体外和体内高效中和EV-D68，显著抑制病毒感染与致病过程。

在该研究中，团队基于前期发现的EV-D68关键受体MFSD6（魏伟教授团队2025年1月发表于Cell子刊Cell Host & Microbe ），进一步设计并构建了一种分泌型MFSD6-Fc融合蛋白（secMFSD6 Mb）。该蛋白模拟宿主细胞受体结构，可高效结合病毒颗粒，阻断其与真实宿主细胞的识别与附着，从而起到“病毒陷阱”的作用。

研究显示，secMFSD6 Mb不仅能结合包括EV-D681962年分离的原始株Fermon和多种EV-D68流行毒株，还可直接破坏病毒结构，诱导病毒发生异常脱壳，形成无感染性的空壳颗粒。在Calu-3、BEAS-2B、A549等永生化呼吸道细胞模型及原代人支气管上皮细胞（HBECs）中，secMFSD6 Mb显著抑制病毒复制与蛋白表达，缓解病毒感染引起的细胞病变效应。

更为重要的是，在新生ICR小鼠感染模型中，secMFSD6 Mb展现出强大的保护效果。预处理该蛋白后，感染EV-D68的小鼠存活率从对照组的11%显著提升至89%，且未见明显毒副作用，显示出良好的安全性及转化潜力。

该研究首次将MFSD6受体转化为具有双重机制的抗病毒分子—既可竞争性抑制病毒附着，又能直接破坏病毒完整性，为开发针对EV-D68的新型抗病毒策略提供了重要理论与实验依据。这一“诱饵受体”策略不仅对EV-D68病毒传播具有防控价值，也为应对其他高变异非囊膜病毒提供了可推广的技术路径。

魏伟教授为该论文的独立通讯作者。吉林大学第一医院李兆雪、李慧丽、刘喜泽、周俊峰为共同第一作者。成都大学窦超教授、吉林大学于征磊教授、郭浩然教授等对本课题的完成提供了大力支持。本研究获得了国家自然科学基金、国家科技重大专项等项目支持。

来源：小钱讲科学