Plant Physiol | TaEPF1通过调控气孔密度影响不同光下的光合速率

摘要：气孔是植物叶片表面的微小“阀门”，它控制着光合作用所需的二氧化碳（CO₂）摄入和蒸腾作用导致的水分流失。这种对气体交换的精细调控，是植物在多变环境中平衡碳获取与水消耗这一生存矛盾的关键。在全球气候变化背景下，提高作物的抗旱能力和水分利用效率（WUE）已成为农业

气孔是植物叶片表面的微小“阀门”，它控制着光合作用所需的二氧化碳（CO₂）摄入和蒸腾作用导致的水分流失。这种对气体交换的精细调控，是植物在多变环境中平衡碳获取与水消耗这一生存矛盾的关键。在全球气候变化背景下，提高作物的抗旱能力和水分利用效率（WUE）已成为农业可持续发展的核心挑战。通过基因工程手段降低气孔密度（Stomatal Density, SD），被认为是培育节水型作物的有效策略之一。然而，气孔数量的减少可能会限制CO₂的吸收，从而对光合作用产生负面影响。因此，深入理解植物在气孔密度降低后，其生理功能（尤其是对不同光质的响应）如何进行适应性调整，对于指导作物遗传改良至关重要。

英国埃塞克斯大学（University of Essex）的Tracy Lawson团队在国际期刊Plant Physiology上发表了题为“Reduced stomatal density in wheat overexpressing EPIDERMAL PATTERNING FACTOR1 differentially affects red and blue light responses”的研究论文。该研究揭示了通过基因工程降低小麦气孔密度后，植株通过显著增强对蓝光的敏感性来补偿光合速率的限制，从而在提高水分利用效率的同时维持了相对稳定的生理性能。这一发现为理解气孔解剖结构与生理功能之间的协同进化关系提供了新的视角。

表皮模式因子1（EPIDERMAL PATTERNING FACTOR 1, EPF1）是调控气孔发育的关键负调控因子。研究团队利用过表达小麦TaEPF1基因的转基因株系（1OE3和1OE4）作为研究材料。基因表达分析证实，转基因株系中TaEPF1的转录水平显著高于野生型（WT）。解剖学观察发现，与野生型相比，两个转基因株系叶片上下表皮的气孔密度均显著降低。一个有趣的现象是，这种降低效应在叶片的不同表面存在差异：下表皮（abaxial surface）的气孔密度下降幅度（高达~20%）远大于上表皮（adaxial surface）（~11%）。相应地，基于解剖结构计算出的最大理论气孔导度（gsmax）也呈现出类似的非对称性降低，尤其是在下表皮更为明显（图1）。这表明，TaEPF1的过表达不仅能有效减少气孔数量，而且对叶片不同表面的调控作用存在差异。

为了评估气孔密度降低对光合作用的直接影响，研究人员在纯红光（驱动光合作用的主要光质）条件下对植株进行了气体交换测量。结果显示，在低光和高光条件下，转基因株系的气孔导度（gsw）和净光合速率（A）均显著低于野生型。这种限制效应在下表皮受光时表现得尤为突出，与该表面气孔密度下降更严重的解剖学特征相吻合。这证实了气孔数量的减少确实构成了气体扩散的物理瓶颈，限制了植株在纯红光环境下的光合固碳能力（图2）。

植物气孔不仅响应与光合作用相关的红光信号，还能被特定的蓝光信号直接激活。为了探究蓝光的作用，研究团队在强红光背景中加入了10%的蓝光。令人惊讶的是，尽管转基因株系的基础气孔导度较低，但它们对蓝光的响应却异常强烈。与野生型相比，转基因株系的气孔导度在蓝光诱导下表现出更大比例的快速增加，尤其是在气孔密度最低的1OE4株系的下表皮，其增幅高达90%，而野生型仅为49%。这种高度敏感的蓝光响应，有效地补偿了因气孔稀少而导致的导度不足，使得转基因株系的光合速率在加入蓝光后也出现了5-10%的回升，部分缓解了原有的扩散限制（图3，图4）。

水分利用效率（WUE）是衡量植物固碳与耗水平衡的关键指标。研究发现，尽管转基因株系的光合速率在绝对值上低于野生型，但由于其气孔导度的降低幅度更大，使得它们在纯红光和红蓝复合光条件下，均表现出比野生型高15-20%的水分利用效率。这一优势即便在蓝光刺激气孔大量开放后依然得以维持。这表明，通过降低气孔密度，即使植物演化出了补偿性的气孔开放机制，其节水效益依然显著，这对于培育抗旱作物具有重要意义（图4）。

为了进一步解析单个气孔层面的功能变化，研究人员对单位气孔密度的气体交换效率进行了标准化分析。结果揭示了一种精妙的生理权衡（trade-off）机制：在纯红光下，转基因株系中单个气孔的开放效率低于野生型；然而，在蓝光刺激下，其效率却发生“逆转”，大幅提升，远超野生型。这表明，在气孔密度降低的遗传背景下，植物的气孔功能发生了适应性重塑，减弱了对与光合作用间接关联的红光信号的依赖，转而极大地增强了对直接作用于保卫细胞的蓝光信号通路的敏感性，以此作为一种高效的补偿策略（图5，图6）。

本研究清晰地证明，通过过表达TaEPF1基因降低小麦气孔密度，虽然在解剖结构上限制了最大气体交换能力，但也激发了一套高效的生理补偿机制。这些低气孔密度的植株演化出了对蓝光的超敏反应，尤其是在气孔减少最严重的下表皮。这种“拆东墙补西墙”式的策略，使得植株在需要时（如有蓝光信号）能够快速提升气孔导度，弥补光合作用的不足，同时在整体上维持了更高的水分利用效率。

这项工作不仅揭示了植物解剖结构与生理功能之间复杂的协同适应关系，也为作物改良提供了新的思路。它表明，单纯追求低气孔密度可能并非最优解，而应综合考虑其与光响应等生理特性的互作。未来的研究可以深入探索这种蓝光超敏反应背后的分子机制，例如是否涉及蓝光受体（光促蛋白）的表达或活性变化，并将这些优化的转基因材料应用于田间，评估其在真实、多变的光环境下的生长表现和产量潜力，为培育兼具高产与节水特性的未来作物提供理论依据和宝贵的遗传资源。