使肾功能恶化的毒素是它，别再错怪肌酐了！

摘要：咱们都知道，肾脏代偿能力强大，就算有损伤，不到万不得已，它还是会任劳任怨地工作。只有当绝大部分肾单位不行了，肾脏才会罢工。

咱们都知道，肾脏代偿能力强大，就算有损伤，不到万不得已，它还是会任劳任怨地工作。只有当绝大部分肾单位不行了，肾脏才会罢工。

慢性肾脏病（CKD）的特征之一是肾功能下降导致部分物质不能及时排出，这些滞留物被称为尿毒症毒素，这些毒素种类很多，存在形式也多样。

根据理化性质尿毒症毒素被分为小分子、中分子和大分子（通常和血浆蛋白结合）。小分子毒素包含了磷、尿素和肌酐；中分子毒素包括了成纤维细胞生长因子23（FGF23）和β2微球蛋白；大分子毒素包括了硫酸吲哚酚、醋酸吲哚酚等。

按产生来源划分

内源性代谢产物（如肌酐、尿素）

细菌代谢产物（如IS、PCS、TMAO）

外源性摄入物质（如AGEs和草酸盐）

尽管很多研究把肌酐归为小分子尿毒症毒素，但目前并无有效证据能证明肌酐参与了尿毒症的症状，换句话说，肌酐升高是肾功能恶化的“果”，不是促成肾功能恶化的“因”。

而细菌代谢产物（如IS、PCS、TMAO）和外源性摄入物质（如AGEs和草酸盐）属于肠源性尿毒症毒素。

绝大部分的肠源性尿毒症毒素都属于上述提到的按分子量划分中的蛋白结合毒素。由于与蛋白结合，相对分子质量较大，很难被各种各样的透析方式清除，这也是目前医学治疗领域的一大难点。

肠源性尿毒症毒素是如何影响肾脏的？

先了解一下肠源性尿毒症毒素的具体来源及类别：

图：肠源性尿毒症毒素的具体来源及类别

一肠道与肾脏的健康相互影响

“肠-肾轴”理论认为：慢性肾脏病（CKD）患者在疾病进展过程中会出现肠道微生态系统( 内环境) 紊乱，造成肠道菌群失调，包括益生菌减少、产生尿毒素的致病菌增多，结果肠源性尿毒素在血液中蓄积而不能被受损的肾脏及时清除，肾功能进一步减退，最终形成肠、肾之间的恶性循环；另一方面，失调的肠道菌群还会破坏肠道上皮屏障功能，使得肠源性尿毒素和条件致病菌移位而进入血液循环，诱导全身性微炎症反应，加重肾脏的损伤，形成恶性循环。