摘要：咨询：男性，65岁，确诊2型糖尿病25年，糖尿病肾病终末期行维持性血液透析治疗3年，每周3次（每次4小时）。合并症：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠脉支架置入术后2年）、自主神经病变、高血压3级。近期干体重评估为62kg，超滤量设定为2.2-2.5L/次。
本期问题
咨询：男性，65岁，确诊2型糖尿病25年，糖尿病肾病终末期行维持性血液透析治疗3年，每周3次（每次4小时）。合并症：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠脉支架置入术后2年）、自主神经病变、高血压3级。近期干体重评估为62kg，超滤量设定为2.2-2.5L/次。
近2个月透析中反复出现严重低血压，多发生于透析2.5-3.5小时（超滤量达1.5L以上时）。收缩压由透析前150/85mmHg骤降至70-85/40-50mmHg，伴随面色苍白、冷汗、头晕及一过性意识模糊，需紧急暂停超滤并快速补液（生理盐水100-200ml）方能缓解。透析后24小时内血压波动大（100-160/60-90mmHg），伴乏力、体位性眩晕。
本文正文
辅助检查
心脏评估：超声心动图示左室射血分数（LVEF）45%，室壁运动减弱；NT-proBNP 3200pg/ml（↑）；动态心电图示窦性心律，偶发房性早搏。
自主神经功能：倾斜试验阳性（直立位血压下降30mmHg），提示严重交感神经反射障碍。
容量状态：生物电阻抗分析（BIA）示细胞外液/体重比（ECW/TBW）28%（正常
实验室检查：血红蛋白98g/L（EPO抵抗），白蛋白32g/L（↓），透析前血乳酸1.8mmol/L（正常）。
病理生理机制分析
心血管储备不足：冠心病导致心肌缺血，心输出量无法代偿透析中血容量减少；
自主神经功能障碍：糖尿病性神经病变削弱压力感受器反射，血管收缩反应延迟；
渗透压失衡：高血糖（透析前随机血糖8-12mmol/L）与尿素清除后血浆渗透压骤降，加重血管内液体向组织间隙转移；
炎症与内皮损伤：CRP 15mg/L（↑），NO/内皮素-1比例失衡，血管舒张占优。
综合干预方案
1. 透析模式优化
序贯透析：前1.5小时单纯超滤（速率800ml/h），后2.5小时低效透析（血流量200ml/min，透析液流量500ml/min）；
低温透析：透析液温度设定35.5℃，减少外周血管扩张；
钠梯度调整：透析液钠浓度从140mmol/L阶梯降至138mmol/L（前2小时145mmol/L，后2小时135mmol/L），预防渗透压波动。
2. 容量管理精细化
联合BIA、IVC超声及肺超声（B线计数
透析间期严格监测每日体重增幅（
3. 药物调整与支持治疗
透析前24小时停用ACEI（培哚普利），改为透析后服用α受体激动剂（米多君5mg透析前1小时口服）；
透析中低血压发作时，优先使用20%白蛋白50ml替代生理盐水扩容；
纠正贫血：补充静脉铁剂（蔗糖铁200mg/周）联合罗沙司他（50mg TIW），目标Hb 100-110g/L。
4. 长期心血管保护
启动曲美他嗪（20mg TID）改善心肌代谢；
心脏康复计划：透析间期低强度有氧训练（30min/次，3次/周）。
干预效果与随访
调整方案后，透析中低血压发生率由100%降至20%，超滤完成率提升至90%。患者透析后疲劳感减轻，NT-proBNP下降至1800pg/ml。3个月随访显示干体重稳定，未再发急性心衰。
顽固性透析低血压是心血管-自主神经-容量多系统失衡的结果。本病例通过“阶梯式超滤+靶向温度/钠调控”改善血流动力学稳定性，联合药物重塑血管张力，体现了精准评估与多维度干预的临床价值。
未来需关注炎症内皮轴在低血压中的作用，探索新型生物标志物指导治疗。
关键词：血液透析、顽固性低血压、糖尿病肾病、自主神经病变、序贯透析
医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。仅供HCP观看。
来源：医脉通肾内频道
