摘要：2023年7月，江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）在Cell Death & Disease（IF8.1000/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表1年后，因图片与早期论文图片重复在pubpeer上被读者质疑。

2023年7月，江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）在Cell Death & Disease（IF8.1000/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表1年后，因图片与早期论文图片重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“THOC3 interacts with YBX1 to promote lung squamous cell carcinoma progression through PFKFB4 mRNA modification”（ THOC3通过修饰PFKFB4 mRNA与YBX1相互作用促进肺鳞状细胞癌进展）

第一作者：江苏省人民医院的Tao Yu、Qi Zhang

通讯作者：江苏省人民医院的Kai-Hua Lu

THO复合物（THOC）普遍参与RNA修饰，各种THOC蛋白已被报道调节肿瘤的发展。然而，THOC3在肺癌中的作用尚不清楚。在本研究中，我们发现THOC3在肺鳞状细胞癌（LUSC）中高表达，并与预后呈负相关。THOC3敲低抑制LUSC细胞生长、迁移和糖酵解。THOC3的表达受支持蛋白折叠的TRiC蛋白（如CCT8和CCT6A）调控。此外，THOC3可以与YBX1形成复合物，促进PFKFB4的转录。THOC3负责将PFKFB4 mRNA输出到细胞质中，而YBX1通过识别其3'UTR中的m5C位点来确保PFKFB4 mRNA的稳定性。PFKFB4的下调抑制了LUSC的生物活性。综上所述，这些发现表明，被CCT蛋白折叠的THOC3可以与YBX1协同维持PFKFB4的表达，促进LUSC的发展。因此，THOC3可以被认为是一种新的有前景的LUSC治疗靶点。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究由国家自然科学基金资助（82172708）资助。

【左】Tang et al 2022图3C 【右】本文图6B

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针对所提出的质疑，通讯作者Kai-Hua Lu于2025年3月在www.pubpeer.com上做出如下回应：

感谢你的仔细审查，并提请我们注意这一重要问题。由于疏忽导致本研究（10.1038/s41419-023-06008-3，图5b）与之前的研究（10.21037/tcr-21-1567，图3C）的数据出现意外重复，我们深表歉意。不同研究的克隆结果放在同一个文件夹中，导致图片引用错误。

为了解决这个问题，我们重新提供原始数据，并联系Cell Death Disease编辑部，希望发表更正声明。我们相信这个错误不会影响结论的可信度。

我们对这一疏忽深表遗憾，并感谢你为确保我们工作的完整性所做的努力。如果需要进一步澄清或调整，请让我们知道。

参考文献：

https://pubpeer.com/publications/EC1E55F1CE37F3F69EB84010582A07/

https://www.nature.com/articles/s41419-023-06008-3

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来源：科研评议