摘要：HIV潜伏与持续复制HIV感染后会整合到宿主细胞的基因组中形成“病毒库”，即使在抗病毒治疗期间，仍有部分病毒处于休眠状态。目前的抗病毒药物只能抑制病毒复制，无法彻底清除这些潜伏的病毒。

HIV潜伏与持续复制
HIV感染后会整合到宿主细胞的基因组中形成“病毒库”，即使在抗病毒治疗期间，仍有部分病毒处于休眠状态。目前的抗病毒药物只能抑制病毒复制，无法彻底清除这些潜伏的病毒。

研究显示，停药后病毒载量可能在数周内反弹，导致免疫系统再次受损。

免疫系统无法自主清除病毒
HIV专门攻击CD4+T淋巴细胞，破坏免疫监控功能。即使病毒被抑制，免疫系统也难以识别并清除残留的潜伏病毒。

耐药性风险
HIV具有高变异率，若服药不规律（漏服、擅自停药），血药浓度不足会加速病毒耐药突变。耐药毒株一旦形成，可能导致现有治疗方案失效，后续治疗难度和成本大幅增加。

数据显示，治疗依从性低于95%的患者耐药风险显著升高。

维持免疫屏障
持续服药可将病毒载量控制在检测限以下（如

抗病毒机制要求
高效抗逆转录病毒治疗（HAART）需通过多种药物联合作用阻断病毒复制周期（如抑制逆转录酶、整合酶）。只有长期维持血药浓度，才能持续抑制病毒。

例如，核苷类逆转录酶抑制剂（如替诺福韦）需每日服用以阻断病毒RNA转化为DNA。

慢性病管理模式
艾滋病已被视为可长期控制的慢性病。与高血压、糖尿病类似，患者需通过终身服药维持生理稳态。研究证实，规范治疗的HIV感染者预期寿命接近健康人群。

病毒反弹与免疫损伤
停药后病毒载量迅速上升，CD4+T细胞数量下降，患者可能重新面临机会性感染风险。例如，未经治疗的艾滋病患者平均生存期仅1-2年。

公共卫生影响
病毒载量升高会增加性传播风险。持续抑制病毒（U=U原则：测不到=不传染）是阻断传播链的关键。

提示：尽管需终身服药，但通过规范治疗，HIV感染者可达到与健康人群相近的生活质量和寿命。患者应定期随访监测病毒载量、CD4水平及药物副作用，并与医生共同制定个性化管理方案

来源：新疆天同公益