铁粒幼细胞性贫血的病理生理学
铁粒幼细胞性贫血(Sideroblastic Anemia, SA)的核心病理生理学机制是血红素合成障碍和线粒体铁代谢异常,导致未利用的铁在线粒体内蓄积,形成特征性的环状铁粒幼细胞,并引发无效红细胞生成及全身性铁过载。以下从分子机制、铁代谢失衡和疾病后果三个层
铁粒幼细胞性贫血(Sideroblastic Anemia, SA)的核心病理生理学机制是血红素合成障碍和线粒体铁代谢异常,导致未利用的铁在线粒体内蓄积,形成特征性的环状铁粒幼细胞,并引发无效红细胞生成及全身性铁过载。以下从分子机制、铁代谢失衡和疾病后果三个层
非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin Lymphoma, NHL)的病理生理学涉及淋巴细胞的恶性转化、增殖失控和免疫逃逸,其机制复杂且具有高度异质性。以下是其核心病理生理过程的系统解析:
真性红细胞增多症(PV)的核心病理生理机制是获得性基因突变驱动的克隆性造血干细胞异常增殖,导致红细胞、粒细胞及血小板过度生成,并伴随炎症因子释放、骨髓微环境改变及全身并发症。其病理生理过程可分为以下关键环节:
皮肤炎症角化病(inflammatory keratinization diseases)是一类很难治愈的皮肤病,其致病因素和机制长期以来一直不为人知。这类疾病会导致先天性免疫系统的过度激活,因此研究者们提出了“自身炎症性角化病(autoinflammator
膜性肾病(MN)是导致成人肾病综合征的最常见原因,而在儿童中发病率较低。其本质为自身免疫性疾病,特征是抗足细胞抗体沉积于肾小球毛细血管壁上皮下,引发一系列病理变化,如肾小球基底膜增厚、补体激活和毛细血管损伤,进而导致蛋白尿产生。依据病因,MN可分为原发性和继发
液体被广泛用于危重病人,以恢复血流动力学稳定和组织灌注。液体积聚(FA)在危重病中非常常见,至少有 20% 的重症监护病房患者会出现这种情况,尤其是因脓毒症和脓毒性休克导致毛细血管渗漏增加的患者。许多研究都曾描述过液体积聚综合征(FAS)对临床相关结果的负面影
近年来,儿童和青少年2型糖尿病发病率明显上升。与成人T2DM相比,儿童青少年发病的2型糖尿病进展更为迅速,早期即可伴有血管并发症,长期高血糖使这一群体面临更高的长期并发症风险,因此对这一群体需要给予更多关注。《Diabetes Care》杂志12月版发表一篇综