非标准产科抗磷脂抗体综合征病理生理学初探
目前学界公认,单纯的血栓形成无法解释抗磷脂抗体(aPLs)相关的病理性妊娠。在产科抗磷脂综合征(OAPS)中,aPLs会靶向攻击胎盘,动物模型显示这些抗体会直接介导胎盘组织功能损伤和/或炎症反应。aPLs对胎盘组织不同细胞成分的多重作用可能在妊娠不同时期协同或
目前学界公认,单纯的血栓形成无法解释抗磷脂抗体(aPLs)相关的病理性妊娠。在产科抗磷脂综合征(OAPS)中,aPLs会靶向攻击胎盘,动物模型显示这些抗体会直接介导胎盘组织功能损伤和/或炎症反应。aPLs对胎盘组织不同细胞成分的多重作用可能在妊娠不同时期协同或
这种肽是牛源神经紧张素,其N端含有焦谷氨酸。神经紧张素是一种由13个氨基酸组成的神经肽,最初是从牛下丘脑中分离出来的。它主要存在于中枢神经系统(CNS)和外周组织,尤其是在胃肠道中,能够诱导平滑肌收缩。在中枢神经系统中,神经紧张素具有双重功能:作为多巴胺传递的
腹胀可分为腹部气胀(abdominal bloating)和腹部膨隆(abdominal distension)两种,前者主要表现为气体潴留、腹压、胀满等主观症状,而后者反映了腹围增加的客观物理转变。腹部气胀和腹部膨隆经常同时存在,也可以单独发生。
铁粒幼细胞性贫血(Sideroblastic Anemia, SA)的核心病理生理学机制是血红素合成障碍和线粒体铁代谢异常,导致未利用的铁在线粒体内蓄积,形成特征性的环状铁粒幼细胞,并引发无效红细胞生成及全身性铁过载。以下从分子机制、铁代谢失衡和疾病后果三个层
非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin Lymphoma, NHL)的病理生理学涉及淋巴细胞的恶性转化、增殖失控和免疫逃逸,其机制复杂且具有高度异质性。以下是其核心病理生理过程的系统解析:
真性红细胞增多症(PV)的核心病理生理机制是获得性基因突变驱动的克隆性造血干细胞异常增殖,导致红细胞、粒细胞及血小板过度生成,并伴随炎症因子释放、骨髓微环境改变及全身并发症。其病理生理过程可分为以下关键环节:
皮肤炎症角化病(inflammatory keratinization diseases)是一类很难治愈的皮肤病,其致病因素和机制长期以来一直不为人知。这类疾病会导致先天性免疫系统的过度激活,因此研究者们提出了“自身炎症性角化病(autoinflammator
膜性肾病(MN)是导致成人肾病综合征的最常见原因,而在儿童中发病率较低。其本质为自身免疫性疾病,特征是抗足细胞抗体沉积于肾小球毛细血管壁上皮下,引发一系列病理变化,如肾小球基底膜增厚、补体激活和毛细血管损伤,进而导致蛋白尿产生。依据病因,MN可分为原发性和继发
液体被广泛用于危重病人,以恢复血流动力学稳定和组织灌注。液体积聚(FA)在危重病中非常常见,至少有 20% 的重症监护病房患者会出现这种情况,尤其是因脓毒症和脓毒性休克导致毛细血管渗漏增加的患者。许多研究都曾描述过液体积聚综合征(FAS)对临床相关结果的负面影
近年来,儿童和青少年2型糖尿病发病率明显上升。与成人T2DM相比,儿童青少年发病的2型糖尿病进展更为迅速,早期即可伴有血管并发症,长期高血糖使这一群体面临更高的长期并发症风险,因此对这一群体需要给予更多关注。《Diabetes Care》杂志12月版发表一篇综