原来「吃不胖」真的是一种天赋！Nature子刊：关键在于Ta被怀上的季节！受孕于寒冷季节的人在成年后更不容易胖
与囤积热量的白色脂肪不同，BAT自带“燃烧属性”：它能将能量转化为热量消耗，堪称人体自带的“热量粉碎机。更为形象地理解，它是人体自带的“暖宝宝”——在我们冷得打哆嗦之前，它就已经悄悄开始燃烧热量，帮助保暖了。而且，它越活跃，说明身体的能量代谢越高，这在控制体重
产热
为什么有人天生吃不胖？关键在于父母受孕季节！
有没有这样一种朋友，明明和你一起点了外卖、撸了串、吃了甜点，结果人家依旧腰细腿长、毫无赘肉；而你呢？只是多喝了两口奶茶，体重秤就响起了警报。我们辛苦计算热量、翻着食谱做低脂餐，他们却能在火锅前一通猛炫，依旧身形轻盈如燕。难道这是命运的不公？其实答案，可能藏在他
谁天生更不容易胖？《自然》子刊：一个简单方法就能确认
随着温度升高，许多在冬季增重不少的人又开始重新考虑起减肥的重大事业了。现实中，参与减肥的人或许都考虑过一个问题：为什么自己的一些同学、朋友似乎拥有着天生不胖的“圣体”呢？这些人不需要很努力地控制饮食、运动，也能保持健康的体重。
能够减重降糖的“顶流瘦子菌”，哪几类人适合用？AKK菌
当下，各类减重方法五花八门，通过调节肠道菌群、挖掘益生菌在肥胖管理中的潜在效能，正逐渐成为医学界关注的重点。其中，嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila，简称AKK菌）因其显著的代谢调节潜力备受瞩目。
孙金鹏团队鉴定神经酰胺的膜受体FPR2并揭示其调控脂肪产热机制
2025 年 3 月 13 日，山东大学基础医学院孙金鹏教授团队联合北京大学医学部基础医学院姜长涛教授和孔炜教授团队及山东大学于晓教授团队，在国际顶尖学术期刊Science上发表了题为：Metabolic signaling of ceramides thro
《科学》：脂肪产热的调控机制，神经酰胺的膜受体FPR2
神经酰胺（ceramide）在人类健康和疾病中发挥着核心作用，但它们作为系统信号分子的作用仍然知之甚少。这篇文章发现FPR2是一种特异性结合长链神经酰胺（C14-C20）的膜受体。在棕色和米色脂肪细胞中，与FPR2结合的C16:0神经酰胺通过Gi-cyclic
孙金鹏团队第15篇CNS论文，鉴定神经酰胺的膜受体FPR2并揭示其调控脂肪产热机制
这些研究构建了神经酰胺信号转导的分子拓扑图谱，颠覆了脂质分子仅通过扩散作用调控代谢的传统认知。基于受体结构开发的变构调节剂与脂质纳米靶向载药系统，有望为肥胖、糖尿病等代谢综合征提供了精准干预策略。山东大学孙金鹏教授团队长期致力于膜受体 G 蛋白偶联受体（GPC
清华团队发现“肌泌降糖素（Feimin）”调控运动产热及耐力的机制
控制饮食和加强运动是促进代谢健康的有效手段，有助于预防和控制肥胖、2型糖尿病及与衰老相关的肌少症等慢性代谢性疾病。然而，饮食与运动是否通过相同的分子机制来实现其代谢保护作用，仍然尚待明确。
怕冷的人vs抗冻的人？ 哪个更健康？
随着气温逐渐下降，有人裹着厚厚的羽绒服仍旧冷得发抖，有人却穿着单衣在寒风中悠然自得。这不禁让人好奇：为什么有人这么抗冻？怕冷和抗冻是否暗示着身体的健康状况？
清华大学王一国团队发现新型降糖激素Feimin，并揭示其调控运动产热和耐力的机制
图3. 运动后cFeimin入核，抑制Sln表达进而减少肌肉产热并提高运动耐力研究还指出，AMPK作为调控运动代谢的重要信号分子，在运动过程中发挥关键作用，能够促进cFeimin在细胞核内的积累。当注射AMPK抑制剂compound C后，cFeimin在细胞
Nat Metab | 王一国团队发现“肌泌降糖素（Feimin）”调控运动产热及耐力的机制
控制饮食和加强运动是促进代谢健康的有效手段，有助于预防和控制肥胖、2型糖尿病及与衰老相关的肌少症等慢性代谢性疾病。然而，饮食与运动是否通过相同的分子机制来实现其代谢保护作用，仍然尚待明确。