PGC-1α通过保护线粒体活力抑制NLRP3炎症小体,从而保护肾脏纤维化
今天推荐的是由韩国首尔延世大学医学院内科学系在2021年12月14日发表于Cell Death and Disease(2021IF:9.0002,JCRQ1)的一篇文章,通讯作者是Seung Hyeok Han教授,研究表明PGC-1α通过保护线粒体活力抑制
今天推荐的是由韩国首尔延世大学医学院内科学系在2021年12月14日发表于Cell Death and Disease(2021IF:9.0002,JCRQ1)的一篇文章,通讯作者是Seung Hyeok Han教授,研究表明PGC-1α通过保护线粒体活力抑制
2024年4月,《Cell》期刊在其创刊50周年之际,发表了题为“从边缘走向中心舞台:先天免疫50年的进展(From periphery to center stage: 50 years of advancements in innate immunity)
2024 年 11 月,《自然・癌症》的封面论文引爆学界:加拿大干细胞生物学家 Paul Simmons 团队在分析 UM171 治疗的 AML 患者数据时,发现携带 KBTBD4 W255N 突变的患者,其白血病干细胞(LSC)扩增速率竟是野生型的 2.3
NLRP3炎症小体是先天免疫系统的重要组成部分,可被侵入的病原体和微粒激活,导致炎性因子白介素-1beta和18的释放,以及gasdermin D膜孔的形成和宿主细胞的焦亡。NLRP3炎症小体异常的病理性激活与多种炎症疾病相关。此炎症小体由NLRP3,接头蛋白