Cell Metab | 激活PKM2重塑CD8 T细胞代谢状态并增强抗肿瘤免疫应答
免疫治疗为部分癌症患者带来了希望，但对大多数实体瘤患者而言，疗效依然有限。肿瘤微环境（TME）是阻碍疗效的关键因素，它通过诱导营养匮乏和线粒体信号失调抑制免疫细胞活性，尤其是导致T细胞功能衰竭【1】。T细胞从静息状态转变为效应状态时，线粒体会同步发生重塑：初始
pkm2
《细胞·代谢》：帮T细胞猛猛加速！最新研究发现，激活丙酮酸激酶PKM2可显著增强CD8+T细胞效应功能，助力免疫治疗
早年间看《头文字D》的时候，奇点糕印象最深的情节之一，就是换上了赛车级发动机的AE86速度飙升，让拓海成为了真·秋名山车神，毕竟发动机是汽车的“心脏”嘛。而同样的道理，要是能把细胞的“能量发动机”——线粒体升级一下，或许就能让一些细胞脱胎换骨呢？而在当前的癌症
1—2月份值得关注的十大潜力靶点
近日，药明康德内容团队盘点了2025年1—2月发布于国际知名期刊中的潜力靶点。它们有的是预防和治疗食物过敏的潜在靶点，有的揭示了与能量代谢调节相关的全新酮旁路代谢途径，有的为治疗自闭症谱系障碍带来了新思路，有的是治疗肺结核的新靶点。这些潜力靶点涵盖肿瘤、免疫、
南京大学/南京中医药大学合作发文：治疗“最毒乳腺癌”的新干预策略
PKM2 在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达上调，而敲低 PKM2 能够在体外和体内均抑制 TNBC 细胞的增殖和转移。03结论综合来看，本研究结果表明，NONO 与核 PKM2 相互作用，并引导组蛋白 H3 磷酸化以促进肿瘤转移，这突显了破坏 NONO 与
强强联合！南京大学/南京中医药大学合作发文：治疗“最毒乳腺癌”的新干预策略
新出现的证据表明，PKM2可作为一种调节基因表达的蛋白激酶。然而，作为组蛋白激酶的 PKM2 调节三阴性乳腺癌（TNBC）转移相关基因转录的机制仍不清楚。
肝癌进展和耐药新机制
GP73 介导的 PKM2 和 GP73 分泌促进血管生成此外，研究人员还研究了 PKM2 分泌减少是否削弱了 GP73 的促血管生成作用。研究人员将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与不同组别的肝癌细胞培养基共同培养，随后进行相关实验。研究人员将 GP73 转染