卵巢癌药物敏感性提升:中南大学彭淑平团队发现关键分子机制
LOC730101通过抑制自噬和调节组蛋白H2A泛素化,来抑制DNA损伤修复。总结041. LOC730101的作用与机制:研究发现LOC730101能够与卵巢癌细胞中的自噬关键蛋白BECN1特异性结合,通过降低BECN1的磷酸化,抑制BECN1-Bcl2复合
LOC730101通过抑制自噬和调节组蛋白H2A泛素化,来抑制DNA损伤修复。总结041. LOC730101的作用与机制:研究发现LOC730101能够与卵巢癌细胞中的自噬关键蛋白BECN1特异性结合,通过降低BECN1的磷酸化,抑制BECN1-Bcl2复合
耐药和复发仍是卵巢癌(OC)临床治疗的瓶颈,严重影响患者的预后。因此,研究卵巢癌的耐药机制,寻找新的耐药靶点,开发新的有效治疗策略,是卵巢癌走向精准治疗的迫切挑战。在这项研究中,团队发现lncRNA LOC730101在减弱OC耐药性中起着至关重要的作用。
2018年12月,辽宁省肿瘤医院在Medical Science Monitor(IF2.2 / 4区)上在线发表了一篇论文。在发表2年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2024年11月,南昌市第一医院在BMC Cancer(IF3.4000/2区)上在线发表题为“LncRNA GClnc1 promotes osteosarcoma progression by stabilizing NONO and blocking F