一些大脑保持敏锐，却得益于一种对抗阿尔茨海默病的噬斑免疫细胞
当这种名为 ADGRG1 的受体缺失时，小胶质细胞几乎无法清除这种有害蛋白质。在阿尔茨海默病小鼠模型中，ADGRG1 的缺失导致斑块形成迅速增加、脑组织退化以及学习和记忆能力下降。
胶质细胞
新发现，大脑保持敏锐得益于一种对抗阿尔茨海默氏症的免疫细胞
加州大学旧金山分校研究团队发现了大脑抵御阿尔茨海默病的关键机制，一种名为ADGRG1的受体能够激活小胶质细胞清除有害斑块，解释了为什么某些人即使面临疾病威胁仍能保持认知敏锐。这一突破性发现不仅揭示了大脑自我保护的分子基础，更为开发新型治疗药物提供了明确靶点。
小胶质细胞“精准导航仪“TMEM119-CreERT2如何撬动神经科学新纪元
作为大脑的“免疫哨兵”，小胶质细胞既能在神经发育时修剪突触、塑造神经网络，又能在炎症反应中清除病原体和细胞碎片，还能在血管损伤、神经退行性疾病等多种场景中快速响应扰动 [1-2]。要深入探究其在健康与疾病中的作用并挖掘治疗潜力，我们亟需一把能够精准识别和操控它
交大/复旦团队开发出小胶质细胞替换疗法，致命脑病患者迎来希望
小胶质细胞是中枢神经系统内重要的免疫细胞，其功能障碍可能会导致中枢神经系统疾病。集落刺激因子1受体（CSF1R）作为一种酪氨酸激酶，主要在小胶质细胞中表达，对小胶质细胞的存活和功能至关重要。
神经元如何用“别吃我”信号指导大脑清洁工？科学家发现关键分子
想象一下，正在装修的大脑就像一个大工地，兴奋性神经元是建筑工人，小胶质细胞则是清洁工。杜克大学团队发现，在出生后第二周，神经元会分泌一种名为IL-34的"工作指令"，告诉清洁工们："这些突触（神经连接点）还要用，别乱吃！"这项发表在《Immunity》的研究，
NRR：中国河南科技大学第一附属医院Junqiang Yan团队回顾了小胶质细胞在神经退行性病变中的关键作用
近年来，越来越多的研究揭示了小胶质细胞在神经退行性疾病中的重要作用。作为中枢神经系统的主要免疫细胞，小胶质细胞不仅参与神经炎症反应，还在神经元的保护与清除中发挥着双重作用。中国河南科技大学第一附属医院Junqiang Yan团队紧抓最新研究热点，在发表于《中国
NRR杂志CNS文章解读|Nature Neuroscience文章揭示小胶质细胞介导的抑制性突触消除促进癫痫形成
癫痫是一种以反复发作为特征的神经系统疾病，其核心病理机制是神经网络兴奋/抑制（E/I）失衡，而抑制性突触的异常丢失可能通过去抑制效应促进异常放电。近年研究发现，小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞，在癫痫发生过程中可能通过补体通路（如C1q-C3）或DAP
突触 癫痫 cns 胶质细胞 neuroscience 2025-06-21 16:35 8
深陷争议的甘露特钠，是否能在AD治疗领域经受住考验？
近日，国产创新药甘露特钠胶囊被爆药品注册证过期而停产。甘露特钠相关争议再次回到了舆论的风口浪尖。这一“腥风血雨体质”的药物在阿尔茨海默病（AD）药物研发中的重磅突破是否实至名归？
Science发表施福东等学者综述文章
首都医科大学附属北京天坛医院/天津医科大学总医院施福东教授和加拿大Calgary大学Wee Yong教授联合撰写综述文章Neuroinflammation Across Neurological Diseases（《免疫与神经系统疾病》），6月20日在线发表在
NatureAging：防治阿尔茨海默病新方法——在小胶质细胞中过表达
晚发性阿尔茨海默病 （Late-Onset Alzheimer’s Disease, LOAD） 是指 65 岁之后发病的阿尔茨海默病 （AD） ，占所有阿尔茨海默病的 90% 以上。全基因组关联研究 （GWAS） 已确定了多个 与 LOAD 发病风险增加相关
防治 阿尔茨海默病 胶质细胞 a natureaging 2025-06-11 16:42 9
Nature Aging：防治阿尔茨海默病新方法——在小胶质细胞中过表达ACE
晚发性阿尔茨海默病（Late-Onset Alzheimer’s Disease, LOAD）是指 65 岁之后发病的阿尔茨海默病（AD），占所有阿尔茨海默病的 90% 以上。全基因组关联研究（GWAS）已确定了多个与 LOAD 发病风险增加相关的基因多态性，
阿尔茨海默病 ace 胶质细胞 a natureaging 2025-06-10 18:36 10
Cell子刊：突破血脑屏障新思路，利用iPSC-小胶质细胞
血脑屏障（Blood-Brain Barrier，BBB）， 是指脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障，和由脉络丛形成的血浆和脑脊液之间的屏障，仅允许特定类型的分子从血流进入大脑神经元和其他周围细胞。
科学家发现可逆转认知衰退的天然分子
在巴西，里约热内卢联邦大学 (UFRJ) 的研究人员与圣保罗大学 (USP) 的合作者发现了一种名为 Hevin 的分子，可以逆转认知障碍。这项在小鼠身上进行的研究表明，这种由星形胶质细胞产生的糖蛋白可以增强老年小鼠和阿尔茨海默病动物模型中神经元（突触）之间的
Gut：隔日禁食改善认知
原创 代丝雨 奇点网*仅供医学专业人士阅读参考肥胖可谓是坏处多多，不仅与代谢病、癌症等疾病有关，甚至还会影响大脑。肥胖常会导致认知障碍，也会增加神经退行性疾病的风险。而这种风险，可以通过饮食干预改善。那么怎么吃，吃什么最有效呢？近期，Gut杂志发表了一篇论文，
解码老年痴呆：从病理机制到精准诊疗的全维突破
老年痴呆是一组以进行性认知功能障碍为核心的中枢神经系统退行性疾病，以阿尔茨海默病（AD）最为常见（占 60%-70%），其病理核心为 β- 淀粉样蛋白（Aβ）沉积和 tau 蛋白异常磷酸化。近年研究揭示小胶质细胞调控（如 TMEM119 蛋白介导的 Aβ 降解
【辰辉创聚生物】抗IBA1/AIF1单克隆抗体的应用与研究进展
离子钙结合适配器分子1（Ionized calcium-binding adapter molecule 1, IBA1），也称为同种异体移植物炎症因子1（Allograft inflammatory factor 1, AIF1），是一种主要在巨噬细胞和小胶
麻省理工：被忽视的细胞可能解释了人脑的巨大存储容量
大脑还包含数十亿个星形胶质细胞——星形细胞，具有许多长延伸部分，使它们能够与数百万个神经元互动。尽管长期以来人们一直认为它们主要是支持细胞，但最近的研究表明，星形胶质细胞可能在记忆存储和其他认知功能中发挥作用。
专家点评Nat Neurosci | 闫超/丛启飞/刘翔宇/李新建合作揭示小胶质细胞介导的抑制性突触清除在癫痫中的作用
神经超兴奋性（ neuronal hyperexcitability ）是多种神经系统疾病的共同特征，其中以癫痫最为典型。兴奋性与抑制性突触传递失衡（ E/I imbalance ）是导致神经超兴奋性的重要原因之一，但是诱导兴奋 / 抑制失衡的细胞和分子机制尚
不同亚型的APOE蛋白对阿尔茨海默病小胶质细胞的影响不同
创立于1829年的伦敦国王学院参考文献Source：King's College LondonDifferent versions of APOE protein have varying effects on microglia in Alzheimer's
AD治疗新靶点：DGAT2可恢复Aβ导致的小胶质细胞功能障碍
阿尔茨海默病（AD）是一种影响老年人的进行性神经退行性疾，而β-淀粉样蛋白（Аβ）的积累是阿尔茨海默病大脑的组织学标志【1】。然而，FDA批准的Aβ靶向治疗疗效没有达到预期，而且，也没有直接证据证明，Aβ斑块负荷与AD患者认知能力下降之间存在相关性，【2，3】