NRR杂志CNS文章解读|Nature Neuroscience文章揭示小胶质细胞介导的抑制性突触消除促进癫痫形成
癫痫是一种以反复发作为特征的神经系统疾病,其核心病理机制是神经网络兴奋/抑制(E/I)失衡,而抑制性突触的异常丢失可能通过去抑制效应促进异常放电。近年研究发现,小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞,在癫痫发生过程中可能通过补体通路(如C1q-C3)或DAP
突触 癫痫 cns 胶质细胞 neuroscience 2025-06-21 16:35 4
癫痫是一种以反复发作为特征的神经系统疾病,其核心病理机制是神经网络兴奋/抑制(E/I)失衡,而抑制性突触的异常丢失可能通过去抑制效应促进异常放电。近年研究发现,小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞,在癫痫发生过程中可能通过补体通路(如C1q-C3)或DAP
突触 癫痫 cns 胶质细胞 neuroscience 2025-06-21 16:35 4
近日,国产创新药甘露特钠胶囊被爆药品注册证过期而停产。甘露特钠相关争议再次回到了舆论的风口浪尖。这一“腥风血雨体质”的药物在阿尔茨海默病(AD)药物研发中的重磅突破是否实至名归?
首都医科大学附属北京天坛医院/天津医科大学总医院施福东教授和加拿大Calgary大学Wee Yong教授联合撰写综述文章Neuroinflammation Across Neurological Diseases(《免疫与神经系统疾病》),6月20日在线发表在
晚发性阿尔茨海默病 (Late-Onset Alzheimer’s Disease, LOAD) 是指 65 岁之后发病的阿尔茨海默病 (AD) ,占所有阿尔茨海默病的 90% 以上。全基因组关联研究 (GWAS) 已确定了多个 与 LOAD 发病风险增加相关
防治 阿尔茨海默病 胶质细胞 a natureaging 2025-06-11 16:42 5
晚发性阿尔茨海默病(Late-Onset Alzheimer’s Disease, LOAD)是指 65 岁之后发病的阿尔茨海默病(AD),占所有阿尔茨海默病的 90% 以上。全基因组关联研究(GWAS)已确定了多个与 LOAD 发病风险增加相关的基因多态性,
阿尔茨海默病 ace 胶质细胞 a natureaging 2025-06-10 18:36 4
血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB), 是指脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障,和由脉络丛形成的血浆和脑脊液之间的屏障,仅允许特定类型的分子从血流进入大脑神经元和其他周围细胞。
在巴西,里约热内卢联邦大学 (UFRJ) 的研究人员与圣保罗大学 (USP) 的合作者发现了一种名为 Hevin 的分子,可以逆转认知障碍。这项在小鼠身上进行的研究表明,这种由星形胶质细胞产生的糖蛋白可以增强老年小鼠和阿尔茨海默病动物模型中神经元(突触)之间的
原创 代丝雨 奇点网*仅供医学专业人士阅读参考肥胖可谓是坏处多多,不仅与代谢病、癌症等疾病有关,甚至还会影响大脑。肥胖常会导致认知障碍,也会增加神经退行性疾病的风险。而这种风险,可以通过饮食干预改善。那么怎么吃,吃什么最有效呢?近期,Gut杂志发表了一篇论文,
老年痴呆是一组以进行性认知功能障碍为核心的中枢神经系统退行性疾病,以阿尔茨海默病(AD)最为常见(占 60%-70%),其病理核心为 β- 淀粉样蛋白(Aβ)沉积和 tau 蛋白异常磷酸化。近年研究揭示小胶质细胞调控(如 TMEM119 蛋白介导的 Aβ 降解
离子钙结合适配器分子1(Ionized calcium-binding adapter molecule 1, IBA1),也称为同种异体移植物炎症因子1(Allograft inflammatory factor 1, AIF1),是一种主要在巨噬细胞和小胶
大脑还包含数十亿个星形胶质细胞——星形细胞,具有许多长延伸部分,使它们能够与数百万个神经元互动。尽管长期以来人们一直认为它们主要是支持细胞,但最近的研究表明,星形胶质细胞可能在记忆存储和其他认知功能中发挥作用。
神经超兴奋性( neuronal hyperexcitability )是多种神经系统疾病的共同特征,其中以癫痫最为典型。兴奋性与抑制性突触传递失衡( E/I imbalance )是导致神经超兴奋性的重要原因之一,但是诱导兴奋 / 抑制失衡的细胞和分子机制尚
创立于1829年的伦敦国王学院参考文献Source:King's College LondonDifferent versions of APOE protein have varying effects on microglia in Alzheimer's
阿尔茨海默病(AD)是一种影响老年人的进行性神经退行性疾,而β-淀粉样蛋白(Аβ)的积累是阿尔茨海默病大脑的组织学标志【1】。然而,FDA批准的Aβ靶向治疗疗效没有达到预期,而且,也没有直接证据证明,Aβ斑块负荷与AD患者认知能力下降之间存在相关性,【2,3】
想象一下,我们的大脑就像一座繁忙的城市,而白质就是连接各个城区的"高速公路"。随着年龄增长,这些"高速公路"会逐渐老化损坏。最近,德国科学家发现了一个令人惊讶的"破坏分子"——CD8+ T细胞,它们在小胶质细胞的"邀请"下进入大脑,加速了白质的老化过程。
15型痉挛性截瘫患者在青少年时期会出现运动障碍,最终可能需要使用轮椅。《实验医学杂志》最近发表的一项研究表明,在这种罕见遗传性疾病的早期阶段,大脑似乎通过过度激活免疫系统发挥了重要作用。该研究由波恩大学和德国神经退行性疾病中心 (DZNE) 的研究人员领导。这
这种需通过膳食摄取的特殊成分可在人体组织中逐步蓄积,并通过多靶点调节路径,在细胞氧化应激平衡、线粒体功能维护及神经退行性病变防御等生理过程中扮演不可替代的角色,甚至被学界冠以“长寿维生素”的美誉。
缺血性脑卒中作为全球发病率和致死率最高的疾病之一,因脑组织缺血缺氧导致大规模神经元死亡及炎症反应,至今仍缺乏有效的治疗方法。小胶质细胞是大脑内常驻免疫细胞,在脑卒中病情进展和神经修复中扮演着至关重要的角色。小胶质细胞在神经系统中的功能是目前研究的热点之一,特别
众所周知,肥胖常伴随着认知功能的减退,这增加了发展成神经退行性疾病的风险。近年来,关于肥胖及相关老年病的研究数量显著增加。由于内分泌系统、免疫系统和中枢神经系统之间的紧密联系,肥胖和衰老共享一些共同的基础并发症,即所谓的“慢性低度炎症状态”。这种状态可由白色脂
乳酸作为能量来源和信号分子以及表观遗传学调节剂在神经系统中的功能是目前研究的热点之一,特别是在近两年有了新的进展。但是,这个主题还有待更新和总结。山东第一医科大学宁斌教授团队在发表于《中国神经再生研究(英文)》(Neural Regeneration Rese