受体酪氨酸激酶ERBB4选择性增强TGF-β促癌作用的分子机制
该研究发现肿瘤中异常激活的受体酪氨酸激酶ERBB4通过磷酸化TGF-β信号转导的核心分子SMAD4,特异性地增强TGF-β诱导的上皮-间充质转化(EMT)相关靶基因的转录,从而促进肿瘤细胞的迁移和癌症转移(图1)。
该研究发现肿瘤中异常激活的受体酪氨酸激酶ERBB4通过磷酸化TGF-β信号转导的核心分子SMAD4,特异性地增强TGF-β诱导的上皮-间充质转化(EMT)相关靶基因的转录,从而促进肿瘤细胞的迁移和癌症转移(图1)。
近日,江倩教授团队在血液病领域顶级学术期刊《Blood》上发表了最新研究成果,提出了一种在酪氨酸激酶抑制剂(TKI)预测治疗失败的模型,为慢性髓系白血病(CML)个体化治疗提供了新的证据。