揭秘乳腺癌内分泌治疗的耐药机制(三)
在激素受体阳性(HR+)乳腺癌的治疗策略中,内分泌治疗占据核心地位,并已显著提升了患者的生存率。然而,在临床实践中,部分患者对内分泌治疗产生耐药性,这成为制约疗效进一步提高的重要瓶颈。在前期的文章里,我们探讨了导致乳腺癌内分泌治疗耐药的两条主要途径——PAM和
在激素受体阳性(HR+)乳腺癌的治疗策略中,内分泌治疗占据核心地位,并已显著提升了患者的生存率。然而,在临床实践中,部分患者对内分泌治疗产生耐药性,这成为制约疗效进一步提高的重要瓶颈。在前期的文章里,我们探讨了导致乳腺癌内分泌治疗耐药的两条主要途径——PAM和
近年来,ROS1-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的出现显著改善ROS1融合阳性晚期NSCLC患者预后,成为该类患者的一线标准治疗选择。然而,随着靶向治疗应用不断推进,其耐药问题逐渐浮现并成为限制患者长期生存获益的关键瓶颈。ROS1-TKIs耐药机制复杂多样,使得
激素受体阳性(HR+)乳腺癌患者的主要治疗策略为内分泌治疗,该疗法显著改善了患者的生存预后。然而临床实践中仍存在部分患者出现辅助性内分泌治疗耐药现象,这一问题严重制约了治疗效果的进一步提升。先前的文章中,我们已经探讨了乳腺癌内分泌治疗耐药的重要途径之一——PA
对碳青霉烯类、新型β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂复合制剂(BLBLIs)及头孢地尔的耐药可能涉及多种复杂机制。铜绿假单胞菌的耐药机制可分为以下几类:孔蛋白突变与外排系统激活、酶介导机制(β-内酰胺酶与碳青霉烯酶表达)、铁载体合成相关基因突变以及铁转运系统功能改
改编自:Souza, Pedro Filho Noronha et al. “Pandemic Events Caused by Bacteria Throughout Human History and the Risks of Antimicrobial
黑色素瘤是一种高度侵袭性的皮肤癌,约50%的患者携带BRAF-V600E突变,该突变导致MAPK/ERK信号通路异常激活,促进癌细胞增殖【1】。BRAF-V600E抑制剂(如vemurafenib和dabrafenib)已成为治疗这一突变黑色素瘤的主要靶向治疗
弥漫性内生型脑桥胶质瘤(diffuse intrinsic pontine glioma,DIPG)常携带组蛋白变体H3.1/H3.3K27M突变,是儿童最致命的恶性肿瘤之一, 目前缺乏有效的治疗方法。
近年来,抗体药物偶联物(ADC)作为一种创新疗法在肿瘤治疗领域迅速崛起,针对多个靶点的ADC研发都有所进展。我国晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者后线治疗选择少,临床获益有限,仍存在较大未获满足的治疗需求,滋养层表面抗原 2 (Trop-2)ADC开启了晚期N
MET14外显子跳跃突变作为一种明确的致癌因素,其在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中的作用日益受到重视。在2024年CCHIO大会上,【医悦汇】特别邀请中山大学肿瘤防治中心蔡修宇教授作客对话大咖,为我们深入解读MET14外显子跳跃突变在晚期NSCLC中的研