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武大校友揭示DNA聚合酶和连接酶的协同反应机制

出生于湖北省孝感市汉川市杨林镇的刘兰，曾经历过高考考入武汉大学的顺遂，也经历过耗时 7 年在中国科学院生物物理研究所完成硕博连读的经历，亦经历过在中山大学医学院从事博士后期间“仅以共同一作身份发表了一篇论文”，再到在美国国立卫生研究院从事博士后期间以第一作者身

出生于湖北省孝感市汉川市杨林镇的刘兰，曾经历过高考考入武汉大学的顺遂，也经历过耗时 7 年在中国科学院生物物理研究所完成硕博连读的经历，亦经历过在中山大学医学院从事博士后期间“仅以共同一作身份发表了一篇论文”，再到在美国国立卫生研究院从事博士后期间以第一作者身

端粒是位于染色体末端的特殊核蛋白复合体，其核心功能是保护染色体末端不被识别为DNA双链断裂（DSB），从而防止有害的DNA损伤反应激活。在哺乳动物细胞中，这一保护作用主要由shelterin复合体介导，该复合体包含TRF1、TRF2、RAP1、TIN2、TPP

蛋白质作为生命活动的核心执行者，其结构与功能异常与绝大多数疾病的发生发展密切相关。然而，针对特定蛋白质的深入研究一直面临着重大技术挑战。在这一背景下，蛋白标签技术（Protein tag）应运而生，为蛋白质研究提供了革命性的解决方案。

SIFI E3 连接酶复合物如何调节易聚集蛋白的丰度？作者之前发现 UBR4，这是一种促进易聚集蛋白降解的 E3 连接酶，在早发性痴呆症中发生突变。UBR4 是一种 E3 ub 连接酶，最初被鉴定为 N 端规则降解途径的一部分。为了研究和确定 UBR4 的遗传

· 酶活性优化：通过重组蛋白筛选高效工业酶（如纤维素酶、脂肪酶），提升催化效率与热稳定性，适配生物燃料生产或化工合成需求。例如，通过E3连接酶（如CRBN、VHL）复合物的重组蛋白验证工业酶的泛素化活性，优化木质纤维降解效率达20%-30%。

PROTAC通过招募E3泛素连接酶诱导目标蛋白的泛素化降解，为癌症治疗提供了新策略。然而，目前仅有少数E3连接酶（如CRBN、VHL）被成功应用于PROTAC开发，限制了其靶标范围。

理解突变如何导致蛋白质-蛋白质相互作用的改变，以及这些改变如何驱动肿瘤的发生，仍癌症研究一个重要的未解决问题。KBTBD4是一种CULLIN3-RING E3泛素连接酶复合物的底物受体，其突变在髓母细胞瘤中频繁出现，而这些突变使KBTBD4 获得功能，从而诱导

B细胞淋巴瘤是全球癌症研究的重点。作为最常见的非霍奇金淋巴瘤（NHL）类型，弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和滤泡性淋巴瘤（FL）严重影响着全球患者的生命质量和生存率。尽管目前已有一定的治疗方案，但患者的耐药性和复发问题仍然使得这些疾病极具挑战性。因此，深入

今天推荐的是由厦门大学医学院癌症研究中心在2023年1月27日发表于Cell Death and Disease（2021IF：9.6963，JCRQ1）的一篇文章，通讯作者是Gang Song教授，研究表明USP39通过去泛素化稳定β-catenin并抑制E

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