NRR：美国伊利诺伊州立大学Mohamed A. Eldeeb团队讨论由 E3 连接酶SIFI控制的应激反应沉默的重要性
SIFI E3 连接酶复合物如何调节易聚集蛋白的丰度？作者之前发现 UBR4，这是一种促进易聚集蛋白降解的 E3 连接酶，在早发性痴呆症中发生突变。UBR4 是一种 E3 ub 连接酶，最初被鉴定为 N 端规则降解途径的一部分。为了研究和确定 UBR4 的遗传
连接酶
Absea E3连接酶系列——重组蛋白非医学相关的应用领域
· 酶活性优化：通过重组蛋白筛选高效工业酶（如纤维素酶、脂肪酶），提升催化效率与热稳定性，适配生物燃料生产或化工合成需求。例如，通过E3连接酶（如CRBN、VHL）复合物的重组蛋白验证工业酶的泛素化活性，优化木质纤维降解效率达20%-30%。
中国科学家Nature子刊：PROTAC“迎来”全新E3连接酶
PROTAC通过招募E3泛素连接酶诱导目标蛋白的泛素化降解，为癌症治疗提供了新策略。然而，目前仅有少数E3连接酶（如CRBN、VHL）被成功应用于PROTAC开发，限制了其靶标范围。
Nature | 研究揭示髓母细胞瘤常见突变的致癌机制
理解突变如何导致蛋白质-蛋白质相互作用的改变，以及这些改变如何驱动肿瘤的发生，仍癌症研究一个重要的未解决问题。KBTBD4是一种CULLIN3-RING E3泛素连接酶复合物的底物受体，其突变在髓母细胞瘤中频繁出现，而这些突变使KBTBD4 获得功能，从而诱导
E3连接酶FBXO45新发现——为B细胞淋巴瘤的精准治疗带来希望
B细胞淋巴瘤是全球癌症研究的重点。作为最常见的非霍奇金淋巴瘤（NHL）类型，弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和滤泡性淋巴瘤（FL）严重影响着全球患者的生命质量和生存率。尽管目前已有一定的治疗方案，但患者的耐药性和复发问题仍然使得这些疾病极具挑战性。因此，深入
USP39通过去泛素化稳定β-catenin并抑制E3连接酶TRIM26前RNA的成熟，促进HCC的进展
今天推荐的是由厦门大学医学院癌症研究中心在2023年1月27日发表于Cell Death and Disease（2021IF：9.6963，JCRQ1）的一篇文章，通讯作者是Gang Song教授，研究表明USP39通过去泛素化稳定β-catenin并抑制E