摘要：刘宇帆，张云强，张爱雪，等. 左心室辅助装置植入后心肌逆重构并撤除1例[J]. 中国心血管杂志，2025，30(1)：95-98. DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2025.01.015.
中国心血管杂志
2025
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左心室辅助装置植入后
心肌逆重构并撤除1例
Myocardial reverse remodeling and weaning after left ventricular assist device implantation: a case report
刘宇帆 张云强 张爱雪 宋昱
作者单位：300450 天津，泰达国际心血管病医院心衰科，CCU
通信作者：张云强，电子信箱：zhangyqbyc@126.com
引用本文：
刘宇帆，张云强，张爱雪，等. 左心室辅助装置植入后心肌逆重构并撤除1例[J]. 中国心血管杂志，2025，30(1)：95-98. DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2025.01.015.
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病例资料
患者女性，57岁，因"间断胸闷、气短3年余，加重半年"于2021年7月14日入院。患者入院前3年余受凉后出现活动后胸闷、气短，伴夜间阵发性呼吸困难，当地医院完善冠状动脉造影检查未见明显狭窄，诊断"扩张型心肌病"。其后规范服用三联抗心力衰竭(简称"心衰")药物治疗。入院前6个月患者上述症状明显加重，几乎无法耐受任何体力活动，静息状态下自觉憋气，伴有纳差、双下肢水肿，强心药物依赖，反复住院4次，为求进一步诊治就诊我院。
既往高血压病史16年，血压最高185/110 mmHg，未规律服药，未规律监测血压。否认糖尿病、高脂血症、腕管综合征、腰椎管狭窄、慢性肾脏病、白内障等其他病史。否认吸烟、饮酒等不良嗜好。否认心肌病家族史。
查体：脉搏98次/min，呼吸20次/min，血压134/98 mmHg；颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿啰音。心尖搏动于左侧第Ⅴ肋间锁骨中线外0.5 cm，搏动弥散，未触及震颤。心脏相对浊音界两侧扩大。心率98次/min，心律齐，第一心音减弱，第二心音正常，P2
实验室检查(参考范围)：N末端B型利钠肽原：21 433 pg/ml(0～125 pg/ml)。γ-谷氨酰转肽酶：151 U/L(0～45 U/L)，总胆红素：29.6 μmol/L(1.7～20 μmol/L)，直接胆红素：19.3 μmol/L(0～6.8 μmol/L)，间接胆红素：10.3 μmol/L(3.4～17.1 μmol/L)。血、尿、便常规，肾功能、尿蛋白、血脂、血糖、电解质、肌钙蛋白、甲状腺功能等无明显异常。心电图示窦性心律，99次/min，左心室肥厚，QRS宽度95 ms。胸部X线片示间质性肺水肿，主动脉粥样硬化。超声心动图示全心增大，左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)67 mm，左心房舒张末期内径56 mm，右心室舒张末期内径45 mm，右心房舒张末期内径59 mm，室间隔10 mm，左心室后壁10 mm，左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)19%，三尖瓣大量反流，二尖瓣中量以上反流，主动脉瓣、肺动脉瓣少量反流，轻-中度肺动脉高压(图1A)。
图1 LVAD植入前后和撤除后超声心动图变化
入院优化容量后予右心导管检查：中心静脉压：17/14/15 mmHg，右心房压力：18/15/16 mmHg，右心室压力：58/12/27 mmHg，肺动脉压：53/33 mmHg，平均肺动脉压：39 mmHg，肺毛细血管楔压：28 mmHg，右心室心排血量：3.0 L/min，心脏指数：1.96 L·min-1·m-2。肺血管阻力3.6 wood单位。混合静脉血氧饱和度：81%。6 min步行试验距离75 m。心肌病基因检测未见心肌病相关异常基因突变。考虑患者为晚期心衰，结合既往病史和辅助检查，心衰病因为高血压性心脏病，纽约心脏病协会(New York Heart Association，NYHA)心功能分级Ⅳ级，美国国立卫生研究院-各机构间机械辅助循环支持协会(INTERMACS)心衰分级2级，慢性心衰荟萃分析全球工作组(MAGGIC)1年死亡率20.1%，有左心室辅助装置(left ventricular assist device，LVAD)植入治疗指征，无禁忌证，于2021年7月30日成功行LVAD植入(航天泰心HeartCon，转速：2 400 r/min，流量：2.85 L/min，功率：3.44 W)＋三尖瓣成形＋左心耳缝闭术。
术中取心内膜(左心室心尖部)活检显示，心肌细胞肥大、部分心肌细胞拉长、灶状排列紊乱，核大，部分肌浆空泡变性(图2)。
图2 心肌活检病理改变(苏木精-伊红染色，×10)
术后给予华法林抗凝、沙库巴曲缬沙坦钠片降压及规范抗心衰药物治疗，控制国际标准化比值(INR)2.0～2.5，平均动脉压65～75 mmHg。术后1个月恢复良好，顺利出院。院外患者长期规律口服沙库巴曲缬沙坦钠片、酒石酸美托洛尔、螺内酯和华法林。
术后患者定期来院随访。患者植入LVAD后NYHA心功能分级在术后1个月恢复至Ⅱ级，术后3个月恢复至Ⅰ级，并长期保持在该水平。术后6个月患者6 min步行距离恢复至500 m以上，并长期保持在该水平。欧洲五维生存质量量表(EQ-5D)和堪萨斯城心肌病调查问卷(KCCQ)评分逐渐增加。早期LVAD转速设置在2 400 r/min，流量2.5～3.4 L/min之间，主动脉瓣开放次数与心动周期比值从术后早期0逐渐增加到1∶7、1∶4开放，术后50 d后持续1∶1开放。随访过程中逐渐优化泵速至2 300 r/min，LVEDD从术前67 mm逐渐缩小到46 mm，LVEF从术前19%增加到60%，右心室舒张末期内径从术前45 mm下降至28 mm(图1B、图3)。
图3 LVAD植入前后和撤除后LVEDD和LVEF指标变化
随访期间心电图示窦性心律，V 1～V 4导联呈rS型，QRS宽度87～100 ms之间，心室同步化良好。胸部X线片提示心胸比显著缩小。NT-proBNP逐渐降低并维持在较低水平(图4)。
图4 LVAD植入前后和撤除后NT-proBNP指标变化
考虑患者心脏功能恢复良好，逐步将LVAD转速从2 300 r/min降低至2 000 r/min，患者无不适，心率波动于61～66次/min，平均动脉压70～78 mmHg，右心导管结果示肺动脉楔压在7～9 mmHg之间，超声心动图示LVEDD从46 mm增加至49 mm，LVEF在55%～61%之间。
于LVAD植入术后2024年3月12日为患者进行LVAD撤除前评估试验，过程如下：患者取平卧位，常规连接心电监测、血压监测、血氧监测，贴除颤电极板，连接除颤仪，准备高压注射器、抢救药品。常规双侧腹股沟区消毒、铺巾，选取左侧股动脉入路，1%利多卡因局麻，在超声引导下穿刺动脉顺利，分别置入6F动脉鞘，送入6FJR4.0导管到达升主动脉，调整导丝进入心室辅助装置(ventricular assist device，VAD)流出道人工血管内，送入导管，交换260加硬导丝，送入10FPDA封堵长鞘，再送入6Fpig导管行人工管道造影，送入12 mm×40 mm球囊封堵人工管道5 min(达到LVAD零卸载状态)，行血流动力学监测，未见明显血压减低，心排血量无改变，超声监测左右心室功能无改变，右心导管示肺动脉楔压9 mmHg，考虑患者自体心脏功能完全恢复，决定行人工血管封堵术。退出球囊，经长鞘送入16 mmPDA封堵器于管道中段释放，再次造影，封堵器位置固定，仍有经伞间少量分流，松开连接，退出输送装置，经长鞘送入微导管和导丝，将微导管送至伞间缝隙，经微导管送入弹簧圈3个，再次造影，伞间血流较前明显减少，决定撤出长鞘，左股动脉穿刺伤口以闭合器缝合，局部压迫止血20 min，弹力绷带包扎，沙袋压迫，结束手术。
患者在术中、术后无异常不适，术后常规处理，血流动力学平稳，1个月后出院，继续规律随访和口服规范抗心衰药物。截至2024年9月已随访6个月，患者无不适，活动耐量良好，超声心动图检查(图1C)和血液学检测指标均正常，心电图示窦性心律，正常心电图，QRS宽度90～100 ms，同步性良好。
TOP 02
讨论
心衰已成为一个全球性问题，随着人口老龄化加剧，患病率逐年增加[1-2]，具有病情反复、多次住院、死亡率高的特点。对于晚期心衰患者，最有效的治疗方法是心脏移植(heart transplantation，HT)，但供体严重短缺制约了HT的广泛开展。2015—2020年全国HT总手术量仅为2 819例[3]，远少于患病人数。VAD在欧美国家已广泛应用，近10年在我国亦取得突飞猛进的发展，目前已成为晚期心衰的有效治疗手段之一。VAD通过辅助心脏泵血，可显著提升心衰患者的生活质量和生存率[4]，效果明显优于单纯药物治疗[5]，与HT患者生存率接近。在LVAD植入术后患者中有一小部分出现明显的心肌恢复，左心室在结构、细胞和分子水平上出现逆重构，达到心脏功能完全恢复并成功撤除[6]。LVAD植入后撤除的患者比例一直认为比较低，根据美国和欧洲多中心登记研究显示，实际LVAD撤除率为1%～2%[7]。但一些单中心研究结果显示，LVAD撤除率在4.5%～63%之间不等。在RESTAGE多中心前瞻性研究中，对LVAD植入术后患者采取规范药物治疗，并结合最佳的LVAD卸载以促进心肌恢复，50%接受该方案的患者在18个月内达到了撤除LVAD标准，52.3%的患者撤除[8]。因此，LVAD实际可撤除比例可能是被低估的，原因可能为LVAD术后未规范服用促进逆重构药物、随访期间未优化转速或未规范评估撤除标准等。近期研究表明，在LVAD支持的心衰患者中，除观察到左心室结构、肌细胞组织学逆重构外[9]，亦观察到细胞、分子水平改善，包括改善钙循环、改善线粒体超微结构等[10][7-8]。本例患者心衰病因考虑为高血压性心肌病，病史仅3年，术前肾功能正常，且术后长期服用血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、盐皮质激素拮抗剂等逆重构药物，均符合上述可能心肌恢复患者特点。根据INTERMACS心脏康复评分(I-CARS)为4分，为心功能恢复中概率组。在RESTAGE研究中，LVEF和LVEDD在泵速优化后6周内均显示心脏功能改善证据，在随后的18个月随访期间持续改善[8]。最近的两项研究表明，在超过2年的VAD支持下，患者可以继续表现出心肌逆重构[11]。本例患者在LVAD植入术后1年心脏功能和大小恢复正常，并在随后继续携带装置1年余，自体心脏功能稳定，最终达到撤除的目的。在VAD植入后进行的常规超声心动图检查中可观察到心脏改善的证据：LVEDD降低、LVEF改善和主动脉瓣定期开放。大多数研究证实，NYHA心功能分级恢复至Ⅰ/Ⅱ级，6 min步行距离>400 m是活动耐量恢复正常的标准。此外，撤除前LVEDD45%、肺毛细血管楔压≤15 mmHg、所有瓣膜反流(主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣)均小于2级是VAD撤除前较公认的超声标准[8]。本例患者撤除血泵前NYHA心功能分级Ⅰ级，6 min步行距离500 m，LVEDD 47 mm，LVEF 55%，无瓣膜反流，NT-proBNP术后6个月恢复至较低水平，并长期保持正常值。因此，达到VAD撤除标准。
VAD撤除手术方式包括通过正中胸骨切开术完全移除血泵和人工血管、剑突下或前外侧开胸小切口结扎人工血管及经皮人工血管封堵术。由于再次胸骨切开术创伤较大，近年来应用微创技术撤除LVAD的患者病例越来越多。经皮人工血管封堵术通过封堵器闭塞流出管人工血管，将整个泵留在原位，最终使泵完全形成一个包裹性血栓[12]。但此术式可能导致LVAD残留体内部分相关的感染发生，需与传统正中胸骨切开术所致手术创伤权衡利弊。本例患者行经皮人工血管封堵术。
多项研究表明，心衰患者撤除VAD后的长期生存率较好，生活质量远高于HT。EUROMACS登记研究中接受VAD撤除的45例患者，中位随访时间为26个月，82%的患者为NYHA心功能Ⅰ/Ⅱ级，88%的患者在24个月的随访中免于HT、LVAD再植入或心衰复发[7]。Birks等[13]报道称，在15例因非缺血性心肌病而导致晚期心衰的患者中，11例患者在平均320 d的LVAD支持后进行了LVAD撤除术，在其后4年随访期间，均未复发心衰。Frazier等[14]报道显示，在657例LVAD植入患者中，有27例进行了LVAD撤除术，其中25例患者在平均随访(3.2±2.6)年后存活，所有患者均持续接受药物治疗，且NYHA心功能分级为Ⅰ级。Gerhard等[15]对515例LVAD植入患者进行回顾性分析，5.6%的患者达到心功能恢复而撤除LVAD，撤除的超声标准为LVEF≥40%，LVEDD[16]。本例患者目前人工血管封堵术后随访6个月，活动耐量良好，无不适，超声心动图检查和血液学检测指标均正常。此例患者结果虽令人欢欣鼓舞，但本文仅讨论了单一患者撤除LVAD的治疗过程，具有一定局限性，需对更多患者群体进行研究，以验证本文中所介绍的撤除方案的安全性和有效性。此患者LVAD撤除后跟踪随访了6个月，时间较短，需继续长期随访评估疗效。综上所述，长期可植入式LVAD可逆转部分心衰患者的心肌重构，对心脏功能恢复有较好疗效，为更多晚期心衰患者恢复正常生活带来希望。
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来源：中国心血管杂志
