摘要：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，主要特征为气流受限和持续的呼吸困难，严重影响患者的生活质量与生存期[1-2]。根据世界卫生组织的统计，COPD已成为全球第3大致死

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，主要特征为气流受限和持续的呼吸困难，严重影响患者的生活质量与生存期[1-2]。根据世界卫生组织的统计，COPD已成为全球第3大致死原因，其病因主要与长期吸烟、环境污染及遗传因素等密切相关[3]。支气管扩张剂和吸入性糖皮质激素是目前主要的治疗药物，但长期服用会增加患者感染和骨质疏松等风险[4]。因此，探索与开发新型、高效且具备高度安全性的治疗药物显得尤为重要。

中医理论中COPD属于“肺胀”“喘证”“咳嗽”等范畴，其病因病机主要包括外邪侵袭、脏腑功能失调、情志失调等[4]。中药具有个体化治疗、高安全性、综合调理等治疗优势，在COPD的中医治疗中扮演重要角色，目前已经从中药中提取出总黄酮、总皂苷、小檗碱等多种抗COPD的有效成分。多糖作为中药主要活性成分之一，具有免疫调节、抗炎和抗氧化等多种生物活性[5]。近年来，随着临床应用与基础研究的不断深入，研究者发现中药多糖在缓解COPD方面展现出了极为广阔的应用前景，为COPD的药物疗法开辟了新视野。

中药多糖的临床应用前景乐观，但关于中药多糖在COPD治疗中的具体作用机制尚未进行系统性地阐述。因此，本研究基于PubMed、中国知网（CNKI）及Web of Science等国内外权威数据库，以“中药”“多糖”“慢性阻塞性肺疾病/COPD/香烟烟雾”为主要关键词，进行相关临床试验和临床前研究文献的检索。通过系统性回顾与梳理中药多糖在治疗COPD方面的临床试验、动物实验以及细胞水平研究，尝试全面汇总分析该领域现有的研究成果，并通过深度剖析中药多糖在COPD治疗中所展现的潜在药理机制，以期为中药多糖防治COPD提供理论支撑和临床参考。

1 中药多糖在COPD临床治疗中的应用

近年来，随着中医药现代化研究进程的深入，中药多糖在治疗COPD方面的临床应用逐渐受到关注。其中，香菇多糖、黄芪多糖、铁皮石斛多糖、枸杞多糖以及车前子多糖等已开展相关临床研究。临床结果表明，以上多糖在改善COPD患者临床症状、提高病患免疫能力以及降低患者炎症水平等方面具有显著的治疗效果和应用潜力（表1）。

临床上改善COPD患者的呼吸功能是首要任务。1秒用力呼气量（forced expiratory volume in 1s，FEV1）是指在强制呼气测试中，受试者于第1秒钟内呼出的空气量。COPD患者通常会表现出FEV1的显著下降，这与气道的阻塞程度密切相关。用力肺活量（forced vital capacity，FVC）是指在尽力吸气后，患者能够强制呼出的最大气体量。因此，临床上常以FEV1/FVC的值来评估气流受限的程度[3]。目前，已有较多文献报道表明中药多糖对于改善COPD临床症状具有显著效果，主要给药方式为口服，部分给药方式为注射。如Chen等[6]研究发现，口服枸杞多糖可以缓解COPD稳定期患者的胸闷或呼吸短促等肺部症状。同样，铁皮石斛多糖[7]和车前子粗多糖[8-9]口服给药也被证实能够提高COPD稳定期患者的FEV1及FEV1/FVC水平，从而改善患者呼吸功能。香菇作为一种药食同源的中药，其多糖组分治疗COPD的临床研究很早就被关注[14-15]。香菇多糖在临床上多与常规治疗联合使用，不仅提升了常规疗法的治疗有效率，还缩短了治疗周期[8,11]。此外，香菇多糖在临床上既可以通过口服给药[10]，也可以通过注射[11-12]给药缓解COPD稳定期患者的症状。全胜麟等[13]研究发现中药多糖除可有效改善COPD稳定期患者的临床症状，在抗感染、解痉平喘、祛痰等常规治疗的基础上予以黄芪多糖粉针剂治疗，可以有效改善老年COPD患者的急性发作，将常规治疗法的总有效率由58.06%升高至76.67%。

上述研究结果提示，中药多糖在治疗COPD方面显示出较好的临床应用前景，但现阶段的临床研究仍存在一些局限，如样本量小、研究设计不够严谨、作用机制尚不完全明确等。因此，未来需要开展更多大规模、多中心、随机对照的临床试验，以进一步验证中药多糖治疗COPD的有效性和安全性，并深入探讨其作用机制，为中药多糖在COPD治疗中的应用提供更加坚实的科学依据。

2 中药多糖治疗COPD的作用机制

临床试验确定中药多糖具有抗COPD活性后，需要通过动物和细胞实验模拟人类的发病机制并借助现代分子生物学技术对中药多糖治疗COPD的作用机制进行深入研究。通过整理已发表的相关研究文献，发现中药多糖抗COPD的相关机制主要涉及调控氧化应激、调控免疫炎症反应、调控气道重塑以及调节肠道菌群等方面。这些基础研究为阐释中药多糖在COPD治疗中的潜在机制提供了科学理论依据，展示出中药多糖在以COPD为代表的呼吸系统疾病中的巨大应用潜力。

2.1 调控氧化应激

吸烟时产生的烟雾颗粒及空气中的有害气体是诱导COPD患者肺部氧化应激的主要因素[16-17]。这些诱因可直接消耗体内的抗氧化物质，破坏氧化与抗氧化之间的平衡，进而导致中性粒细胞在肺微血管中的积聚增加、黏液过度分泌、线粒体呼吸功能受损、肺泡上皮损伤、细胞外基质破坏以及细胞凋亡等一系列病理变化[18]。核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）是调控细胞内抗氧化反应酶的关键转录因子。在细胞受到氧化应激时，Nrf2通过促进过氧化氢酶（catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）等抗氧化酶的表达，抑制氧化应激进程。

活性多糖可调节Nrf2信号通路发挥抗氧化作用[19]。研究表明，甘草多糖[20]、桑黄粗多糖[21]、黄芪多糖[22]、白及多糖[23]、全真一气汤水提液多糖[24]和党参多糖[25]可以通过增加SOD、GSH-Px和HO-1等抗氧化酶的含量和活性，减轻COPD发病过程中肺组织的氧化损伤。虫草菌多糖也展示出类似的作用效应，可通过抑制ROS的产生，减少细胞中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）的表达，并提高CAT和SOD的活力，对吸烟引起的树突状细胞氧化损伤起到保护作用[26]。COPD的发病不仅会造成肺组织的氧化损伤，还会损害骨骼肌能量代谢，导致肌纤维数量的减少和肌肉运动功能障碍[27]。万华喆等[28]研究证实桑黄粗多糖不仅能够减轻肺组织的氧化损伤，还能通过升高骨骼肌SOD、CAT、胱甘肽还原酶，降低丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平，缓解被动吸烟诱导的小鼠运动功能障碍和骨骼肌氧自由基代谢失衡。

除单味中药的多糖提取物外，源于中药复方的多糖提取物同样展现出能够通过调节氧化应激缓解COPD的功效。全真一气汤是中医临床治疗肾不纳气型COPD的常见方，考虑到该复方中重用根茎和果实类中药材，多糖含量较高，李秀娟等[24]通过对比全真一气汤与其多糖提取物对COPD小鼠的影响，结果表明，汤剂中的多糖组分是全真一气汤对抗COPD氧化失衡的有效成分，其可通过调节Nrf2信号通路，提高GSH-Px、SOD活性，降低MDA含量来调节氧化/抗氧化失衡，保护肺组织的结构和功能。

上述研究表明，中药单药多糖或复方煎煮液中的多糖组分是有效的抗氧化剂，其机制可能是通过激活Nrf2信号通路及增加其下游抗氧化酶的表达，从而增强肺部抗氧化能力，减少肺部损伤（图1）。

2.2 抗炎和免疫调节作用

研究表明，免疫炎症反应在COPD的发病、进展和恶化过程中起着重要作用[1]。在COPD发病初期，吸入的有害刺激，如香烟烟雾、空气污染和职业暴露等，能够激活气道上皮和常驻免疫细胞，招募包括中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等炎症细胞。这些细胞不仅在抵御吸入的病原体和刺激物方面发挥作用，也会释放大量促炎因子和蛋白酶等介质，进一步吸引外周免疫细胞富集于受损区域，加剧组织损伤[1]。因此，减少炎症因子的释放以及炎症细胞的浸润可以缓解COPD进程。

中药多糖可通过调节炎症因子表达或影响相关免疫细胞活化发挥改善炎症损伤的功效。多项临床研究表明，香菇多糖[11]、车前子粗多糖[8]和铁皮石斛多糖[29]可通过减少单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-8等炎症因子水平，减少肺部免疫细胞的浸润，改善COPD的症状。多项动物实验表明，黄芪多糖[30]、铁皮石斛多糖[31]、党参多糖[32]、甘草多糖[20]、麻黄多糖[33]、三七多糖[34]、紫苏叶多糖[35]和白及多糖[23]可以有效减少COPD大鼠或小鼠肺部的炎症因子水平，减少炎症细胞浸润。此外，细胞水平的研究表明麦冬多糖还能降低香烟烟雾提取物刺激的人支气管上皮细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量、增加IL-10的含量发挥抗炎作用[36]。

核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号通路和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路可能是中药多糖调控免疫炎症反应、改善COPD的重要信号通路。在正常生理状态下，存在于细胞质中的NF-κB通常以异二聚体的形式与NF-κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB，IκB）结合。当受到诱导因子的激活时，IκB通过激酶磷酸化作用被降解，从而释放出NF-κB，后者随即转移到细胞核内，启动相关促炎细胞因子、黏附分子等基因的转录[37]。MAPK被诱导因子激活后会进入细胞核，通过磷酸化一些转录因子来调节一系列与免疫相关的基因表达，包括细胞因子（如IL-1β、TNF-α等）、趋化因子以及免疫细胞表面受体等基因的表达，从而影响免疫细胞的功能和免疫应答的强度[38]。

研究证实中药多糖通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活改善COPD的病理损伤。在COPD大鼠模型中，林小玲等[32]发现党参多糖能够下调NF-κBmRNA和蛋白水平，上调IκBαmRNA和蛋白表达水平，增加IκBα与NF-κB的结合并减少NF-κB的核位移，从而抑制其信号传导。此外，在COPD大鼠模型中，石斛多糖[39]和黄芪多糖[40]同样可以通过降低Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/ NF-κB通路相关分子的表达水平并减少NF-κB的核转位发挥抗炎作用。而铁皮石斛多糖不仅能够通过抑制NF-κB信号通路还能抑制MAPK来发挥抗炎作用[41]。

除肺上皮细胞外，肺部的免疫细胞也是肺部炎症反应的重要参与者，其中巨噬细胞和T淋巴细胞尤为重要。COPD患者中，巨噬细胞的异常活化可引发持续炎症，加剧气道阻塞和肺气肿发展。此外，巨噬细胞吞噬功能障碍也会影响COPD的进展。巨噬细胞可以分化为2种表型：促炎的M1型和抗炎的M2型。研究表明，三七多糖可通过降低M1型巨噬细胞的表达，提高M2型巨噬细胞的表达，从而减轻肺部炎症，此作用可能也与多糖调节巨噬细胞NF-κB信号通路相关[34]。TLR4/NF-κB信号通路是巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞的关键途径。王小军等[30]通过体外细胞实验证实黄芪多糖可降低COPD患者外周单核巨噬细胞的TLR4和NF-κB mRNA表达，减少TNF-α和IL-6等炎症因子的分泌。而邱敬满[42]研究发现黄芪多糖可增强COPD小鼠肺泡巨噬细胞对病原菌的吞噬和防御能力，提高巨噬细胞的清除异物的能力。此外，黄芪多糖与党参多糖联合用药可以促进COPD小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能，进而改善COPD的炎症损伤[43]。

研究表明，辅助性T细胞（T helper cell，Th）的活化与浸润同样与COPD肺部炎症密切相关，COPD患者的肺部Th1/Th2倾向于向Th2亚型漂移，Th17/调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）平衡亦倾向于向促炎的Th17亚型漂移，且随着病情的加剧，Th17/Treg的值呈现上升趋势[44]。据文献报道，甘草多糖已被证实能够有效纠正这些免疫功能失衡[45]。此外，党参多糖也被证实能够改善COPD大鼠的T细胞免疫紊乱[32]。

综上，中药多糖对COPD的炎症反应和免疫细胞活化与浸润表现出良好的调控作用。中药多糖可以通过与肺上皮细胞和巨噬细胞的TLR4作用，调节NF-κB和MAPK信号通路级联反应，从而抑制促炎因子的表达，改善肺部炎症反应；另一方面，中药多糖能够调节巨噬细胞和Th细胞从促炎表型向抑炎表型极化，增强巨噬细胞的吞噬功能，从而缓解COPD患者肺部炎症损伤（图2）。

2.3 调控气道重塑

蛋白酶与抗蛋白酶之间的失衡是COPD的显著特征，尤其是蛋白酶活性的增加，可引发肺部弹性蛋白和胶原蛋白的降解，诱导肺气肿的发生和气道重塑[46]。在COPD气道重塑的过程中，无翅型相关整合位点（wingless-related integration site，Wnt）/平面细胞极性（planar cell polarity，PCP）信号通路发挥着重要作用，该通路通过调节下游Ras同源基因家族成员A（Ras homolog gene family，member A，RhoA）等蛋白的表达，激活c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）信号途径，进而破坏组织形态，使气道壁结构紊乱，导致气道结构发生改变[47]。紫苏叶具有宣肺止咳、行气宽中、祛风散寒的作用。研究发现，紫苏叶多糖可以减少支气管壁和平滑肌的厚度，改善气道形态，抑制气道重塑，从而缓解COPD大鼠的气道狭窄和阻塞。这可能与紫苏叶多糖降低Wnt5a、RhoA和磷酸化-JNK蛋白的表达，抑制Wnt/PCP通路的激活相关[35]。

羟脯氨酸是胶原蛋白的主要成分之一，其含量增加反映了肺组织中胶原蛋白的沉积和纤维化程度加重[48]。基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）是一种重要的基质金属蛋白酶，参与细胞外基质（extracellular Matrix，ECM）的降解，其过度表达与COPD中的气道壁重塑和肺组织破坏密切相关[49]。研究表明，黄芪多糖通过减少羟脯氨酸含量和抑制MMP-9的表达，减轻COPD引起的肺组织纤维化和破坏[50]。转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）是COPD气道重塑和纤维化过程中极为关键的因子，Smad是TGF-β1信号通路中下游主要效应靶点。激活的TGF-β1与细胞膜上的受体结合后，磷酸化受体调节型Smad（如Smad2和Smad3），并继续与共同通路型Smad4结合形成复合物。Smad复合物转移到细胞核内，与特定的DNA序列结合，促进与纤维化相关基因的表达[51]。研究表明，牛膝多糖[52]和麻黄多糖ESP-B4[33]可通过抑制TGF-β1/Smad通路，减轻气道重塑，改善肺功能。此外，缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）也是一种参与调控氧气稳态和血管重塑的转录因子，缺氧时HIF-1α蛋白水平升高，其进入细胞核与靶基因的缺氧反应元件（hypoxia-responsive element，HRE）结合，使血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达增加，促进气道周围血管生成，改变血管密度和分布，使气道组织受到压迫[53-54]。研究发现，枸杞多糖[6]能够显著降低COPD患者血清HIF-1α浓度，改善患者因气道狭窄引起的胸闷或呼吸短促等症状。

上述研究提示，中药多糖可以参与调控肺部气道重塑，而Wnt/PCP、TGF-β1/Smad、MMP-9和HIF-1α可能是中药多糖参与调控肺部气道重塑的关键通路或靶点（图3）。

2.4 调节肠道菌群

中医学认为肺与大肠为表里关系的2个脏腑，二者通过经脉相互联系，生理与病理亦相互影响。因此，在肺与肠的病变关系上，提出肺病治肠、肠病治肺以及肺肠合治的治疗方案[55]。临床上，肠道微生物生态失衡可能导致肠道菌群及其代谢物的异位，进而引起呼吸上皮损伤、肺部先天免疫防御受损、有害细菌定植以及肺部炎症的发生，进一步加重COPD的发展[56-57]。这与中医“肺与大肠相表里”的理论不谋而合。因此，“肺病治肠”法是治疗COPD的有效途径，调节肠道菌群及其代谢物可能是“肺病治肠”理论中的重要媒介[58]。

多糖是肠道菌群的代谢底物，中药多糖的膳食补充可调节肠道优势菌群发挥间接保护作用。拟杆菌属（如多形拟杆菌）是肠道后段的常驻优势菌，其可以为宿主提供更多的能量，并稳定肠道微生态环境[59]。而直肠真杆菌被检测出在COPD疾病中显著富集[56]。Li等[60]研究发现COPD小鼠的肠道中拟杆菌门和拟杆菌属细菌的丰度显著降低，而白及多糖可以通过增加拟杆菌的丰度，上调核受体亚家族1 H组成员4的表达，发挥抗COPD的作用。临床试验发现，患者经车前子粗多糖口服治疗后，其肠道菌群内多形拟杆菌表达量显著上升，直肠真杆菌数量减少，直肠真杆菌与多形拟杆菌的丰度比值发生显著逆转[9]。双歧杆菌和乳酸杆菌被认为是肠道益生菌[61]。另一项临床研究也发现，车前子粗多糖治疗后，治疗组患者肠道益生菌双歧杆菌和乳酸杆菌的含量均较治疗前升高，而大肠杆菌相对丰度较治疗前降低[8]。上述结果提示，以白及多糖和车前子粗多糖为代表的中药多糖能帮助改善COPD患者肠道菌群的微生态平衡。

综上，中药多糖可以通过调节肠道菌群，增加益生菌的丰度，降低有害细菌的丰度，恢复肠道菌群稳态，改善COPD（图4）。但是目前关于中药调节肠道菌群，缓解COPD的机制研究较少，目前的研究主要强调肠道菌群与疾病、肠道菌群与多糖干预前后的丰度变化，缺乏具有因果关系的直接研究证实。因此，未来的研究需要更加深入地探索“中药多糖-肠道菌群-COPD”三者之间的内在关系与调控机制。

中药多糖抗COPD的相关机制见表2、3。

3 结语与展望

长期以来，中药化学与药理研究重视二次代谢产物，而多糖类成分常被视为一次代谢的无效成分而被忽视。2005—2023年，国家自然科学基金委员会对中药多糖项目资助力度的逐年增加，其中，中药多糖作为中药药效物质的研究项目占比成为主导（约占20%），表明中药多糖在中药药效物质基础中所扮演的角色已经得到了广泛的研究与认可，未来具有广阔的开发利用空间[64]。另一方面，COPD已成为国家高度关注的慢性呼吸道疾病之一，国家卫生健康委员会紧急发文将其列为“健康中国2030”行动计划的重点防治疾病，寻找治疗COPD的新诊疗方案刻不容缓[65]。因此，中药多糖作为COPD的候选药物的开发利用研究符合国家的健康战略需求，具有广大的应用前景和市场潜力。

3.1 中药多糖临床防治COPD的优势

本研究通过系统回顾与分析现有文献，首次归纳总结了中药多糖在COPD治疗中的潜在价值，并发现其在COPD治疗中具有以下优势：首先，中药多糖在改善COPD患者临床症状方面显示出良好的疗效，且具有不良反应小，可长期服用的优势。例如，黄芪多糖、香菇多糖、铁皮石斛多糖及车前子多糖等不仅能显著提高患者的治疗有效率，有效减少急性发作的次数和天数，还能改善患者的呼吸功能和减少黏液分泌，长期提高患者的生活质量。其次，中药多糖在提升COPD患者免疫能力和降低炎症水平方面也发挥了重要作用。例如，黄芪多糖和香菇多糖等中药多糖能够显著升高免疫球蛋白的水平，增强患者的免疫应答能力，从而帮助患者更好地抵抗感染；党参和石斛多糖能够抑制NF-κB的核转导，可降低促炎因子并增加抗炎因子的表达。此外，虫草菌多糖、桑黄粗多糖和铁皮石斛多糖等能够通过提高抗氧化酶的活性，降低氧化产物的含量，对抗氧化应激的损伤，保护肺组织的结构和功能。中药多糖在防止气道重塑和调节肠道菌群失衡等方面也表现出一定的潜力，其优势体现在可通过多途径、多环节、多靶点共同发挥抗COPD活性，这一特性与中药多糖改善肿瘤微环境[66]、非酒精性脂肪性肝病[67]以及纤维化[68]等生理病理状态时所展现的特征高度契合。

3.2 中药多糖防治COPD的短板、瓶颈及未来传承创新发展方向

中药多糖在COPD的防治策略中存在以下短板：（1）多糖的提取、分离及纯化步骤繁琐，且其结构解析尚不充分，多数多糖的研究停留在粗提取层面。（2）作为一类生物活性物质，中药多糖在人体内的药动学特性以及潜在的药物不良反应缺乏研究。（3）在临床应用层面，患者可选用的中成药新产品及新剂型相对匮乏，当前临床实践仍以香菇多糖、黄芪多糖的口服胶囊制剂为主导，缺乏多品种中药多糖临床制剂的选择。

中药多糖在防治COPD方面显示出良好的前景，但相关研究尚处于起步阶段，领域的发展仍面临诸多瓶颈。首要挑战在于机制研究不够深入，且缺乏对中医药理论现代科学内涵的阐释。目前对中药多糖抗COPD的具体机制尚未完全明确，多数研究只是停留在免疫调节、抗氧化等表面现象上，缺乏在作用靶点上的深入研究。例如，补虚扶正类中药多糖如何靶向免疫细胞表面受体、激活机体免疫系统的防御功能、发挥抗感染作用，从而表达中药“扶正祛邪”的科学内涵。再如，被肠道菌群代谢分解的多糖如何反向调节肠道优势菌群，通过“肺肠”轴发挥对肺脏的保护作用，这与中医“肺与大肠相表里”和“脏病治腑”理论有着怎样的内在联系仍不清楚。此外，治疗COPD的中药多入肺经，多糖是否是中药归肺经的物质基础、中药多糖通过何种机制富集于肺组织不够明确，从药动学的角度去阐释中药的归经理论也是该领域未来亟须攻克的难题。因此，未来的机制研究需借助细胞及分子生物学技术探讨中药多糖对COPD相关信号通路的影响，明确其具体的作用靶点，揭示多糖与生物分子（如受体、酶等）的相互作用机制；结合中医药基础理论和现代分子生物学技术，阐释中药多糖抗COPD的科学内涵。

本领域未来的发展还存在多糖构效关系不清晰以及缺乏高质量临床随机对照试验的瓶颈。中药多糖的单糖组成、糖苷键的类型、分支度以及空间构象等导致其结构复杂多样，这些结构特征与其生物活性之间存在何种构效关系亟待揭示。针对此问题未来可借助现代分析技术如核磁共振、质谱和X射线衍射等，加快多糖的分离纯化和结构解析，精确解析多糖的一级、二级乃至高级结构[69]。同时利用体内外实验寻找结构与活性之间的关系，进而为多糖的改性和优化、质量控制及新药开发提供理论依据。中药多糖防治COPD的另一短板是临床研究存在样本量较小，缺乏长期随访，且创新应用与新产品开发动力不足。针对此问题，未来在临床应用与研究方面需要继续开展大规模、长期的随机对照临床试验，并从“细胞-动物-临床”三维评估中药多糖的疗效和安全性，为其临床应用提供科学依据。最后，在未来创新应用与新产品潜力开发方面，不仅要阐释中药多糖抗炎、抗氧化和免疫调节等药理活性和作用机制，还需发挥多糖自身“药辅双效”特性，借助于中药多糖自身具备“药物载体”的天然属性，发挥其在新药研发方面的巨大潜力[70]，进而对中药多糖现代应用或制剂进行创新。

综上，中药多糖在抗COPD方面表现出多种潜在活性，包括抗氧化、抗炎、免疫调节、抑制气道重塑以及调节肠道菌群等，具有重要的研究价值和应用前景。未来的研究应关注中药多糖的结构解析、作用靶点的挖掘、构效关系的阐释、创新产品的开发、高质量临床研究的开展等，这些努力将共同为阐释中药药效物质基础提供科学依据，同时，也为推进“健康中国”战略、守护国民健康贡献力量。

来 源：李 勇，赵安慧，边志影，方佳伟，阮 燚，田文静，刘思静，国锦琳．中药多糖抗慢性阻塞性肺病的研究进展 [J]. 中草药, 2025, 56(7): 2604-2616.

来源：天津中草药一点号