摘要：由外部或体内其他疾病刺激引发，嗜酸细胞增多是机体免疫或炎症反应的一部分，去除诱因后可缓解。

一、反应性（继发性）嗜酸细胞增多

由外部或体内其他疾病刺激引发，嗜酸细胞增多是机体免疫或炎症反应的一部分，去除诱因后可缓解。

1. 感染性疾病

- 寄生虫感染：

- 肠道寄生虫：蛔虫、钩虫、鞭虫等幼虫在体内移行（如Löffler综合征），或成虫寄生（如血吸虫），释放抗原激活Th2免疫反应，IL-5分泌增加。

- 组织内寄生虫：弓形虫、旋毛虫等侵入肌肉或内脏，引发局部嗜酸细胞浸润。

- 真菌感染：

- 过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）：曲霉菌定植于气道，诱发IgE介导的过敏反应，伴嗜酸细胞增多。

2. 过敏性疾病

- 呼吸道过敏：哮喘、过敏性鼻炎，因吸入花粉、尘螨等过敏原，激活肥大细胞释放IL-5。

- 皮肤过敏：特应性皮炎、荨麻疹，局部或全身性嗜酸细胞活化。

- 药物过敏：抗生素（如青霉素）、抗癫痫药（如卡马西平）等通过IgE或T细胞介导的超敏反应，刺激嗜酸细胞生成。

3. 自身免疫性疾病

- 嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）：ANCA相关血管炎，累及肺、鼻窦、周围神经，伴哮喘和嗜酸细胞增多。

- 炎症性肠病（IBD）：克罗恩病或溃疡性结肠炎活动期，肠道黏膜免疫异常导致局部或全身嗜酸细胞增多。

4. 肿瘤相关

- 实体瘤：肺癌、胃癌等分泌IL-3、IL-5或GM-CSF，引发副肿瘤性嗜酸细胞增多。

- 淋巴瘤：T细胞淋巴瘤（如血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤）的肿瘤性T细胞分泌IL-5，驱动反应性嗜酸细胞增殖。

5. 药物或毒素

- 药物反应：非甾体抗炎药（NSAIDs）、抗结核药（如利福平）等直接刺激或通过过敏机制诱发。

- 毒素暴露：吸入化学物质（如镍、铬）或生物毒素（如毒蜂蜇伤），引发局部或全身炎症反应。

二、原发性（克隆性）嗜酸细胞增多

由造血干细胞基因突变导致嗜酸细胞克隆性增殖，具有潜在恶性特征。

1. 慢性嗜酸粒细胞白血病（CEL）

- WHO诊断标准：外周血嗜酸细胞持续≥1.5×10⁹/L，骨髓嗜酸细胞比例＞20%，排除其他继发原因。

- 遗传异常：部分病例伴TET2、ASXL1或JAK2突变，少数为特发性。

2. 伴酪氨酸激酶基因重排的肿瘤

- PDGFRA/B重排：如FIP1L1-PDGFRA融合基因，导致酪氨酸激酶持续激活，对伊马替尼敏感。

- FGFR1重排：如ZMYM2-FGFR1融合，侵袭性强，易进展为急性白血病。

3. 其他克隆性血液病

- 系统性肥大细胞增多症（SM）：KIT D816V突变致肥大细胞增殖，分泌IL-5刺激嗜酸细胞生成。

- 骨髓增殖性肿瘤（MPN）：真性红细胞增多症（PV）或原发性骨髓纤维化（PMF）偶伴嗜酸细胞增多，与JAK2突变相关。

三、特发性嗜酸细胞增多

病因未明，但符合嗜酸细胞增多伴器官损伤，需排除其他已知原因。

特发性高嗜酸粒细胞综合征（HES）

- 诊断标准：嗜酸细胞≥1.5×10⁹/L持续6个月（或伴急性器官损伤），无克隆性或继发因素证据。

- 亚型：

- 淋巴细胞变异型：异常T细胞克隆分泌IL-5、IL-13等细胞因子。

- 骨髓增殖型：可能隐藏未检出的基因突变，需长期随访。

四、器官特异性嗜酸细胞增多

嗜酸细胞浸润局限于特定器官，全身性升高可能不显著。

1. 呼吸系统

- 单纯性肺嗜酸细胞浸润（如Löffler综合征）：寄生虫幼虫移行或药物诱发。

- 慢性嗜酸粒细胞性肺炎（CEP）：女性多见，与外周血嗜酸细胞增多相关。

2. 消化系统

- 嗜酸性胃肠炎：黏膜层嗜酸细胞浸润，与食物过敏或自身免疫相关。

3. 皮肤

- 伴血管淋巴样增生的嗜酸细胞增多（ALHE）：良性血管增生性病变，局部嗜酸细胞浸润。

总结

嗜酸细胞增多的病因复杂，涵盖感染、过敏、肿瘤、自身免疫病、基因突变等多种机制。关键诊断步骤包括：

1. 详细病史：旅行史、用药史、过敏史、家族史。

2. 实验室检查：血常规、寄生虫筛查、血清IgE、ANCA、基因检测（PDGFRA/B、FGFR1）。

3. 影像与活检：胸部CT、骨髓穿刺、受累器官活检。

来源：小宇聊健康