摘要：全身麻醉期间的过敏反应常导致严重低血压、气道压显著升高，可迅速危及生命。常见的过敏触发因素包括抗生素、神经肌肉阻滞剂、舒更葡糖、乳胶、食物和输血。术中输血引起的过敏性休克极为罕见，报道发生率为

全身麻醉期间的过敏反应常导致严重低血压、气道压显著升高，可迅速危及生命。常见的过敏触发因素包括抗生素、神经肌肉阻滞剂、舒更葡糖、乳胶、食物和输血。术中输血引起的过敏性休克极为罕见，报道发生率为

0.47~2.8/万。在多数病例中，对血液制品进行皮肤试验存在困难，因此确定输血为过敏原因主要基于输血开始与过敏反应发作的时间相关性。尽管了解输血相关过敏反应的病程对患者管理至关重要，但相关临床报道甚少。

2025年4月15日，Anaesth Rep刊发来自日本山形大学麻醉科的病例报道，报道了1例

病例

患者，男性，79岁，身高167cm，体重53kg，拟行腹腔镜全胃切除术。3个月前因主动脉弓全置换术和冠状动脉搭桥术接受红细胞、新鲜冰冻血浆和血小板输注，无并发症。胃切除术前无食物、药物、乳胶、酒精或金属过敏史。长期用药包括尼可地尔、依度沙班和阿司匹林。因胃癌出血，血红蛋白浓度偏低（93g/L）。

入手术室后，心率82次/分，血压131/77mmHg，体温36.6℃。采用丙泊酚、瑞芬太尼和罗库溴铵诱导全身麻醉后，以氯己定醇溶液消毒腹部，随后用左布比卡因行腹横肌平面阻滞。静脉注射头孢唑林后开始手术。约150min后，术中出血致血红蛋白降至78g/L，开始输注红细胞。6min后，患者血压骤降至67/39mmHg，静脉注射去甲肾上腺素无效，气道压维持正常，躯干出现风团样皮疹。考虑过敏反应，立即停止输血，静脉注射肾上腺素（总量240μg）后血压恢复至138/71mmHg，同时给予氯苯那敏5mg和氢化可的松100mg。随后循环衰竭复发，需持续输注肾上腺素（0.06~0.08μg·kg⁻¹·min⁻¹）。

术毕放置中心静脉导管，更换为无乳胶导尿管，通气和氧合正常，拔除气管导管。拔管后因血压稳定尝试停用肾上腺素，但风团复发、血压再次下降，需恢复肾上腺素输注。过敏反应发作后约30min和3h，血清组胺和类胰蛋白酶浓度升高（图1）。

图1 患者围术期血清组胺和类胰蛋白酶水平及肾上腺素剂量的时序变化

患者转入ICU后仍需肾上腺素输注。呼吸状态未恶化，但当肾上腺素减量至0.03μg·kg⁻¹·min⁻¹时，低血压复发并出现风团，遂恢复至0.06μg·kg⁻¹·min⁻¹。术后第1天，肾上腺素剂量从0.09μg·kg⁻¹·min⁻¹逐步减至0.03μg·kg⁻¹·min⁻¹，期间风团轻度加重，但循环维持稳定，当晚停用肾上腺素。风团持续至术后第3天。过敏反应发作后血清组胺和类胰蛋白酶浓度下降，但肾上腺素减量后再次升高（图1）。发作期间肝肾功能未恶化。

约18个月后（因肝转移需再次手术）行皮肤试验，结果显示对罗库溴铵、罗哌卡因、丙泊酚和头孢美唑无反应，血液IgA和乳胶特异性IgE滴度均在正常范围。

麻案精析的评述

该病例报道了1例全身麻醉期间由输血引发的罕见持续性过敏性循环衰竭，突破了传统围术期过敏反应的认知框架。不同于常见过敏原（如抗生素、肌松药）所致的急性过敏反应（通常对肾上腺素单次推注迅速响应），本例因输血相关过敏原的清除延迟，导致组胺、类胰蛋白酶等炎症介质持续释放，进而引发超过24h的顽固性循环衰竭。这一现象提示，输血相关过敏反应可能具有独特的病理生理机制，即血液制品中的过敏原（如供者特异性蛋白、残留药物或食物过敏原）可能通过免疫复合物沉积或持续激活肥大细胞，导致过敏反应的 “长尾效应”，需引起麻醉医师对输血安全性的重新审视。

本例患者在输注红细胞前已存在出血和低血压，输血后出现循环衰竭。尽管需考虑出血因素，但全身红斑、低血压和患者的超敏反应临床评分，提示过敏反应更可能为病因。支持证据包括循环衰竭发生后血清类胰蛋白酶和组胺浓度升高。严重循环衰竭可能由出血导致的循环血容量减少和过敏反应引起的外周血管扩张共同所致。根据过敏反应管理指南，本例过敏反应按Ring和Messmer分级量表评估为3级，推荐肾上腺素剂量为50~300μg。麻醉医师在过敏发作时给予两次肾上腺素推注（100μg和140μg），并持续输注肾上腺素。

围术期过敏反应最常见的原因为抗生素、神经肌肉阻滞剂和乳胶。本例中，头孢唑林在手术开始前给药，而过敏反应发生于术后约150min，时间间隔不支持头孢唑林为过敏原，且皮肤点刺试验阴性。术中使用罗库溴铵，后续皮肤试验显示无反应，乳胶特异性IgE抗体检测亦为阴性。考虑到麻醉诱导时使用含氯己定的醇溶液进行神经阻滞前皮肤准备，曾怀疑氯己定过敏，但基于两点排除：过敏反应发作时间，以及后续肝转移瘤切除术中相同皮肤准备未引发过敏反应。罕见情况下，输血相关过敏反应可能由供者献血前摄入的食物过敏原引起，本例患者无已知食物过敏史，故排除，但作为罕见病因仍需重视。

有报道称手术野使用的止血生物制品可引发过敏反应，但本例过敏发生前未使用此类药物。最后考虑污染血制品导致感染性休克，虽未行血培养，但患者无发热或呼吸衰竭等感染征象，且血清类胰蛋白酶和组胺升高而无感染表现，不支持感染性循环衰竭。因此，本例过敏反应最可能的原因为输注浓缩红细胞（循环衰竭发生前约6min开始）。由于术中使用的红细胞未保存，无法通过皮肤试验确认，其他输血相关过敏反应病例报告中，亦通过发作时间和排除其他可疑因素确定血液制品为病因。对血液制品进行皮肤试验不可行，尽管近期报道提出嗜碱性粒细胞活化试验可能作为诊断工具，但其对输血制品的实用性、敏感性和特异性尚不明确。开发标准化的输血相关过敏反应检测方法仍是未来研究的重要方向。

临床实践中，需特别关注以下鉴别点：

出血性休克vs 过敏性休克：本例患者术前存在出血（Hb从93 g/L降至78g/L），但单纯出血难以解释突发风团、气道压正常及肾上腺素治疗的超敏反应，需通过床旁超声评估容量状态与血管张力，结合生物标志物综合判断。

感染性休克的排除：尽管未行血培养，患者无发热、呼吸衰竭及炎症指标暴发性升高，且组胺/类胰蛋白酶的时序性升高符合Ⅰ型超敏反应特征，可基本排除血制品污染所致感染。

双相性过敏反应vs 持续性过敏反应：本例症状在肾上腺素减量后反复，提示过敏原持续存在而非双相发作（后者通常间隔数小时复发），需警惕过敏原清除延迟的潜在机制。

该病例治疗的核心挑战在于“何时终止肾上腺素输注”。传统指南推荐过敏反应稳定后逐步减量血管活性药物，但本例显示，当血清组胺/类胰蛋白酶水平随肾上腺素减量反弹时，需恢复给药以避免循环崩溃。这一现象揭示了两个关键临床原则：

生物标志物指导下的个体化治疗：组胺（半衰期短，30min达峰）与类胰蛋白酶（6-24h持续升高）的动态监测可作为评估过敏反应活性的 “实时指标”，尤其在输血相关过敏中，若两者在减量时显著升高，提示肥大细胞持续活化，需维持肾上腺素输注直至基线水平。

血管活性药物的药理学选择：肾上腺素作为 α/β 受体激动剂，不仅纠正低血压，更通过 β2 受体抑制肥大细胞脱颗粒，具有 “病因治疗” 双重作用。本例中持续输注肾上腺素的剂量（0.06-0.08 μg·kg⁻¹·min⁻¹）处于指南推荐的中等剂量范围，需注意监测心律失常等副作用，尤其是老年患者（本例79岁，有心血管病史）。

总之，输血相关过敏反应的罕见性（发生率0.47-2.8 /万）与其复杂机制相关，本例可能涉及以下路径：

IgA 抗体介导的过敏反应：尽管本例IgA水平正常，但既往研究提示，IgA缺乏患者接触含IgA的血制品可产生抗-IgA抗体，引发严重过敏。本例患者3个月前有输血史，可能初次致敏后二次暴露导致速发反应，需注意多次输血患者的IgA抗体筛查。

供者特异性过敏原转移：如供者近期摄入花生、牛奶等，其体内过敏原可残留于血制品中，导致受者过敏。本例虽排除食物过敏史，但提示需建立供者饮食追溯机制，尤其对有明确过敏史的受者。

非免疫性机制：如血制品储存过程中产生的生物活性物质（如缓激肽），可通过激肽系统引发血管扩张，但本例组胺升高提示免疫机制为主。

因此，对有多次输血史、免疫缺陷或已知IgA缺乏的患者，建议优先选择洗涤红细胞、去白红细胞，降低过敏原负荷。在过敏反应发作时，应实施“双通路管理”：在快速启动肾上腺素治疗的同时，立即暂停输血并更换输液管路，避免残余过敏原持续输入；同时采集发作时血样检测组胺/类胰蛋白酶，为后续诊断提供依据。

总之，本例通过罕见的临床表型，为围术期过敏反应的诊断与治疗提供了珍贵的实践参考。当常规过敏原所致过敏反应的治疗预期与临床转归不符时，需高度警惕输血相关过敏的可能，并认识到其潜在的持续性炎症激活特征。

原始文献：

来源：新青年麻醉论坛一点号